Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
 
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.
 
 
 
Меню   Раздел Библиотека   Реклама
         
 
Поиск
 

Мой баннер
 
Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
 
Статистика
 
Рейтинг@Mail.ru
Rambler's Top100
 

Глава 1. К вопросу о терминологии в реабилитологии

Структура и функция

Любая научная дисциплина базируется на четком понятийном аппарате. В реабилитологии одним из основных понятий является функция, так как восстановление функции является основной задачей реабилитологов. И хотя о единстве структуры и функции говорил еще Р. Декарт, до сих пор нет четкого определения, связывающего эти два понятия. Образно о структуре и функции высказался известный терапевт В. Х. Василенко: Функция без структуры немыслима, а структура без функции бессмысленна (16).
Обобщая дискуссионный материал, Д. С. Саркисов дает такое определение функции: Биологическая функция – это деятельность, то есть изменение во времени и пространстве состояния или свойств тех или иных структур организма и его самого как целого (16). Взаимоотношения структуры и функции до сих пор являются предметом острейших дискуссий.
Рассмотрим процессы сокращения и расслабления гладкомышечного волокна, как наиболее изученные на данном этапе развития науки. От способности мышечных клеток функционировать зависят, в конечном итоге, гомеостаз и жизнедеятельность всего организма (13, 15). Гладкая мускулатура широко представлена в человеческом организме циркулярными волокнами во всех трубчатых органах (сосуды, кишечник, бронхи, трахея, протоки желез и каналов, желчный и мочевой пузыри, зрачок). Актин, миозин или их комплекс содержатся во всех клетках и участвуют в осуществлении митоза, амебовидного движения, фагоцитоза, секреции (5, 13).

Фаза сокращения (синтеза актин-миозинового комплекса)

Если мышечная клетка не сжата и не перерастянута, то это состояние называется состоянием покоя. В этот момент клеточная мембрана поляризована, а клетка готова совершить работу (3, 6, 24).
Механизм синаптической передачи в холинергических синапсах заключается в том, что при выделении ацетилхолина (АХ) в нейромышечном синапсе возбуждается холинорецептор, происходит резкое изменение ионной проницаемости и возникает потенциал действия (ПД). В результате происходящей деполяризации мембраны изменяется электрическое поле, которое открывает натриевые каналы в мембране (12, 13, 17, 21). В клинической практике по изменению электромагнитного поля определяют специфическую функцию органа (ЭКГ, ЭЭГ и т.д.).
После возникновения потенциала действия (ПД) через короткий промежуток времени может произойти сокращение мышечного волокна за счет движения актина и миозина внутриклеточных миофибрилл относительно друг друга. В момент возбуждения миофибриллы ее мембрана становится проницаемой для ионов кальция, который войдя в клетку, активирует миозин. В процессе сокращения важную роль играет циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Рецепторы, расположенные на внешней поверхности клетки, связываются с лигандами, что сопровождается активизацией мембранной олигоферментной системы – гуанилатциклазы, необходимой для модуляции цГМФ. Реакция идет в присутствии ионов кальция (12, 21).
Соответственно вводимому количеству ионов кальция будет расход энергии макроэргов (ГТФ и креатин-фосфата). Сокращение и расслабление мышечных волокон осуществляется при участии миозиновой АТФазы, которая является бифункциональным ферментом и действует попеременно: то как Ca2+Mg2+K+АТФаза, то как K+Mg2+Ca2+–АТФаза (21).
Таким образом, проявление специфической функции клетки, в данном случае сокращения, обязательно сопровождается следующими процессами: модуляцией цГМФ, выходом ионов калия из клетки, входом ионов натрия и кальция в клетку, гидролизом трифосфатов и выделением энергии. Резко возрастает потребление кислорода. Происходит деполяризация клеточной мембраны, затем возникновение ПД и, наконец, синтез актин-миозинового комплекса – собственно сокращение (3, 5, 6, 13, 14).

Остановка сокращения (синтеза актин-миозинового комплекса)

Циклический процесс сокращения и расслабления мышечного волокна включает остановку сокращения и расслабления. Эти состояния характеризуются прекращением гидролиза АТФ, ГТФ и других макроэргов за счет модуляции цАМФ и других механизмов, которые инициируют каскад реакций, мгновенно выводящих продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.), в результате чего не нарастает метаболический ацидоз (14, 21).
Модуляция циклических нуклеотидов цГМФ и цАМФ необходима как энергетически выгодный процесс для активации ферментов, катализирующих каскад реакций, происходящих при сокращении и расслаблении с затратами энергии (12, 21).

Фаза расслабления (распада актин-миозинового комплекса)

После сокращения гладкомышечного волокна и наступления контрактуры происходит каскад биохимических реакций, ведущий к распаду актин-миозинового комплекса и расслаблению мышцы. Этот процесс начинается при возбуждении адренорецептора медиатором симпатином – смесью норадреналина и адреналина (13, 14, 17, 21). Адренорецептор, связанный через лигандный комплекс с аденилатциклазой, модулирует цАМФ. В этот момент снова действует универсальный фермент K+Mg2+Ca2+–АТФаза. Ионы кальция, натрия и хлора выводятся из клетки, выводятся также окончательные продукты метаболизма (СО2, Н2О и др.) (5, 21).

Состояние покоя

Для мышц, находящихся в состоянии покоя и не расходующих энергию, характерен очень низкий уровень потребления кислорода. В этих условиях концентрация АТФ и ГТФ высокая, а АДФ и ГДФ – низкая. Активные центры молекул актина и миозина заблокированы ионами калия (12, 13, 14, 17, 20, 22). Состояние покоя характеризуется наличием потенциальной энергии и готовности мышцы совершить работу, проявить функцию.

Секреция

Если рассматривать секрецию как специфическую функцию, то она обеспечивается теми же процессами, что и мышечное сокращение (табл. 1.1) (24), в том числе синтезом актин-миозинового комплекса (5, 13). Процесс секреции включает фазу синтеза (накопления) секрета и фазу собственно секреции – выделение секрета.

Проводимость - передача нервного импульса

Нервная ткань функционирует по тому же принципу, что и секре-тирующая-железистая ткань, так как возбуждение мембраны нейрона и возникающие затем электрические явления в проводнике заканчиваются в конечном итоге секрецией – выбросом медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведения импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу медиатора.

Функция соединительной ткани

Соединительная ткань характеризуется способностью к синтезу коллагена, эластина и др. (7, 9, 13, 14, 21). Секреция этих веществ в межклеточное пространство и образование из них матрикса, который затем соединяется с ионами кальция, заканчивается формированием плотных тканевых образований, скрепляющих между собой разноименные клетки и ткани, что и определяет функцию ткани как соединительную (табл. 1.1).
При описании функции всегда подразумеваются две фазы: фаза проявления специфической функции и фаза возврата к исходному уровню. Примером графического изображения функции являются ЭКГ, электромиограмма, допплерография, характеризующие изменение функции во времени.
Исходя из вышеизложенного, можно дать следующее определение функции. Функция - это переменная величина, характеризующая циклический процесс синтеза (накопления) и распада (выделения) специфического органического субстрата. В соответствии с математическим определением функции специфический органический субстрат является аргументом данной функции и именно от его изменения зависит переменная величина функции. Это определение можно перенести на клеточный, тканевой и органный уровень (11).

Таблица 1.1

Процессы, происходящие при проявлении функции

№ фазы процесса Проявление специфической функции Возврат к исходному уровню
1. Специфическая функция – сокращение – выделение секрета – расслаоление – синтез секрета
2. Специфический субстрат: актин-миозиновый комплекс секрет синтез выделение распад синтез (накопление)
3. Преобладающий циклический нуклеотид цГМФ цАМФ
4. Энергия (АТФ, ГТФ, креатин-фосфат) преобладает гидролиз преобладает синтез
5. Иннервация ПСНС СНС
6. Рецептор холинореактивный белок гуанилат- цяклаза адренореактивный белок аденилат- циклаза
7. Медиатор ацетилхолин симпатин (адреналин + норадреналин)
8. Активный центр структурно-лигандного комплекса Са2+ Mg2+
9. Фермент Ca2+Mg2+K+ АТФаза K+Mg2+Ca2+ АТФаза
10. Глюкоза распадается в цикле Кребса поглощается клеткой
11. Са2+ вводится в клетку выводится из клетки
12. К+ выводится из клетки вводится в клетку
13. Na+ вводится в клетку выводится из клетки
14. Кислород усиление поглощения замедление потребления
15. Н2О выделение накопление

В процессе функционирования объем мышечных клеток и тканей изменяется незначительно, поэтому в общеклинической практике ориентируются не столько на изменение объема исследуемой структуры, сколько на периодическое изменение формы этих структур.
В клинической практике, оценивая функцию поперечно-полосатой мускулатуры, чаще всего ориентируются на изменение ее линейных размеров, то есть на изменение расстояния между двумя точками фиксации какой-либо мышцы. При сокращении и расслаблении изменение расстояния происходит по осям, соответствующим трем плоскостям ОХ, ОУ, OZ 1.
[ 1При оценке функции поперечнополосатой мускулатуры следует помнить, что параллельно и синхронно изменяется функция мышц-антагонистов в соответствии с механизмами реципрокной иннервации (4,18,23) ].
Отсутствие изменений может объясняться:
1) недостаточной чувствительностью прибора, и в таком случае речь идет не об отсутствии функции, а о резком уменьшении ее параметров;
2) противодействием мышц-антагонистов, которое приводит к тому, что линейные размеры исследуемой мышцы остаются неизменными - отсюда следует ошибочное заключение об отсутствии функции (4). Основные изменения функций согласуются с вышеприведенным определением и подчеркивают связь с морфологическими структурными единицами (11).

Если понятия гипофункции и гиперфункции не вызывают вопросов у клиницистов, то понятие видоизмененная функция трактуется по-разному. В контексте данной главы видоизменение функции может быть двух видов

Если понятия гипофункции и гиперфункции не вызывают вопросов у клиницистов, то понятие видоизмененная функция трактуется по-разному. В контексте данной главы видоизменение функции может быть двух видов.
1. Дистрофические изменения в клетках специализированной ткани. В этом случае утрачивается способность синтезировать специфические субстраты, и ткань по своим свойствам становится более похожа на соединительную. Понижается активность метаболизма, замедляется потребление кислорода. Реабилитологам известны различные дистрофические изменения у хронически спинальных больных. Важно понять, что этот процесс обратим и что компетентный врач способен восстановить дистрофически измененные структуры.
2. Метаплазия - доброкачественное или злокачественное изменение функции, что подразумевает синтез нетипичных специфических продуктов и морфологические изменения ткани (9,11). При этом метаболизм в тканях повышен (21). При реабилитации спинальных больных иногда возникает необходимость выяснить, чем вызвано изменение функции: дистрофией или метаплазией, и от этого будет зависеть прогноз реабилитации.
Под восстановлением функции следует понимать увеличение количественных характеристик специфических субстратов и восстановление возможности их последующих периодических конформационных изменений (то есть изменений по осям ОХ, ОY, OZ) с определенными частотой и амплитудой (3,4,6,13,18).
Как определить, жизнеспособна ли структура? Имеются ли в ней признаки жизни? От правильного толкования этих понятий зависит тактика врачей, судьба пациента, особенно когда речь идёт о восстановлении функции органов или их возможной ампутации.

 

 

Популярные материалы Популярные материалы

 
 
Присоединиться
 
В Контакте Одноклассники Мой Мир Facebook Google+ YouTube
 
 
 
 
Создан: 28.02.2001.
Copyright © 2001- aupam. При использовании материалов сайта ссылка обязательна.