Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
 
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.
 
 
 
Меню   Раздел Медицинская реабилитация   Реклама
         
 
Поиск
 

Мой баннер
 
Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
 
Статистика
 
Рейтинг@Mail.ru
Rambler's Top100
 

Глава 6. Позвоночно-спинномозговая травма

Под позвоночно-спинномозговой травмой (ПСМТ) понимают механическое повреждение позвоночника и/или содержимого позвоночного канала (спинного мозга, его оболочек и сосудов, спинномозговых нервов). Частота ПСМТ в различных географических регионах варьирует от 29.4 до 50 случаев на один миллион жителей, при этом более половина пострадавших - лица моложе 40 лет; мужчины в сравнении с женщинами травмируются в 2.5-4 раза чаше [Fine P.R. и соавт., 1982; Yarkony G.,Chen D.,1996], Больные с ПСМТ представляют собой наиболее тяжелый контингент реабилитационных учреждений. Восстановительное лечение этих больных требует от медперсонала особого терпения и мастерства. С 1940-х годов вначале в США и Великобритании, а затем и во многих других странах для больных ПСМТ стали создаваться специальные реабилитационные центры. Своевременно оказанная квалифицированная реабилитационная помощь существенно улучшает исходы травмы и повышает качество жизни пострадавшего [Bedbrook G.,1979].

6.1. Факторы, определяющие направленность реабилитационных мероприятий

Направленность реабилитационных мероприятий при ПСМТ зависит от множества факторов, к основным из которых относятся следующие: тип и характер ПСМТ; стабильность повреждения позвоночника; вид, уровень и степень повреждения спинного мозга; период течения ПСМТ; характер осложнений и последствий ПСМТ.

6.1.1. Тип и характер травмы

Среди типов ПСМТ различают изолированную, сочетанную (сопровождающуюся повреждением органов грудной клетки, брюшной полости, переломами костей конечностей и т.д.) и комбинированную (сочетающуюся с радиационным, термическим или химическим поражением организма). При сочетанной и комбинированной травме в реабилитации больных принимают участие не только неврологи и травматологи, но и хирурги, комбустиологи и др.
По характеру повреждения ПСМТ может быть закрытой и открытой, в зависимости от нарушения целостности кожных покровов на уровне повреждения и, соответственно, опасности инфицирования содержимого позвоночного канала. При закрытой ПСМТ повреждения позвоночника и повреждения спинного мозга могут не соответствовать друг другу по степени тяжести. Так, повреждение спинного мозга может не сопровождаться нарушением целостности костных структур позвоночника и его связочно-суставного аппарата: например, может иметь место ушиб позвоночника с тяжелыми неврологическими расстройствами. Травма позвоночника, в свою очередь, может быть неосложненной (без нарушения функции спинного мозга и его корешков), и осложненной (наряду с повреждением костных структур и связочно-суставного аппарата имеется повреждение спинного мозга и/или его корешков). Повреждения позвоночника определяют ортопедический компонент реабилитационных мероприятий (сохранение опорной функции позвоночника), а повреждение спинного мозга - нейрохирургический компонент (восстановление функций спинного мозга).
Закрытые повреждения позвоночника подразделяют на следующие формы [Бабиченко Е.И.,1994]: повреждения связочного аппарата (растяжение, разрыв), дисков; перелом тела позвонков (линейный, компрессионный, оскольчатый, компрессионно-оскольчатый); перелом заднего полукольца позвонков (дужек, суставных, поперечных или остистых отростков); переломо-вывихи и вывихи позвонков, сопровождающиеся их смещением и деформацией позвоночного канала; множественные повреждения позвоночника, сочетающиеся друг с другом. Я.Л. Цивьян [1993] выделяет также "взрывной" перелом тела позвонка (характеризуется интерпозицией частей поврежденного межлозвонкового диска между фрагментами сломанного тела позвонка), проникающий перелом тела позвонка (характеризуется повреждением замыкательной пластинки тела позвонка и проникновением фрагментов тела позвонка в полость межпозвонкового диска).
Все закрытые повреждения позвоночника могут быть стабильными и нестабильными. Стабильность обеспечивается целостностью дисков, костных и связочных структур позвоночника. Повреждения на шейном уровне считаются нестабильными, если имеется смещение смежных замыкательных пластин тел больше, чем на 5 мм, или имеется угол между нижними замыкательными пластинами двух смежных позвонков, превышающий 11° (подобная классификация, однако, неприемлема для первых двух шейных позвонков, на уровне которых действуют другие законы стабильности).
Для определения стабильных или нестабильных повреждений на грудном и поясничном уровнях в настоящее время пользуются теорией трехопорной структуры позвоночника, которая предложена американским ортопедом Ф. Денисом в 1981 г. Согласно этой теории, позвоночный столб разделен на три опорные структуры - переднюю, среднюю и заднюю. К передней опорной структуре относятся передняя продольная связка, передняя часть фиброзных колец дисков, передняя половина тел позвонков вместе с диском; к средней опорной структуре - задняя продольная связка, задняя часть фиброзных колец и задняя половина тел позвонков с диском; к задней опорной структуре - надоетистые, межостистые и желтые связки, капсулы суставов и дуги позвонков. Согласно классификации Denis, нестабильными считаются такие повреждения, при которых повреждается минимум две опорные структуры, а именно средняя и задняя. Различают абсолютную нестабильность (возникает при переломе тел позвонков с повреждением двух суставных отростков и при вывихах позвонков) и относительную нестабильность (при повреждении тела и одного суставного отростка позвонка). При нестабильной травме в результате нарушения целостности опорных комплексов может возникать смещение позвонков по отношению друг к другу, что сопровождается угрозой сдавления спинного мозга и его магистральных сосудов. Поэтому диагностика нестабильности позвоночника чрезвычайно важна для лечебной тактики. При нестабильных повреждениях возникает необходимость надежной внешней иммобилизации поврежденного отдела позвоночника для предотвращения усугубления деформации позвоночного канала.
Травма шейного, верхне- и средне- грудного отделов позвоночника почти всегда сопровождается и травмой спинного мозга; повреждения же позвонков на грудо-поясничном и поясничном уровнях приводят к неврологической патологии лишь в 30-70% случаев [Амелина О.А., 1998].
Закрытые травмы спинного мозга делятся на сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Сотрясение спинного мозга характеризуется обратимыми сегментарными и легкими проводниковыми нарушениями, которые самостоятельно или после лечения полностью или почти полностью исчезают в течение первых 5-7 суток. Ушиб спинного мозга характеризуется возникновением как обратимых, так и необратимых изменений. Может наблюдаться морфологический перерыв спинного мозга - анатомический, с расхождением концов и наличием между ними диастаза, и аксональный, когда при внешней сохранности спинного мозга разрушены его проводниковые системы. Клинически ушиб проявляется синдромами частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга. Степень необратимости изменений определяется по мере ликвидации явлений спинального шока. Некоторые авторы выделяют различные степени ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга легкой степени характеризуется синдромом частичного нарушения проводимости, при этом восстановление функций почти полное и происходит в течение месяца; ушиб средней степени проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости с неполным восстановлением функций в течение 2-3 месяцев; ушиб тяжелой степени характеризуется незначительным улучшением функций либо сохранением синдрома полного нарушения проводимости [Амелина О.А., 1998]. Сдавление спинного мозга, вызываемое обычно костными отломками позвонков, фрагментами связок и дисков, оболочечной или внутримозговой гематомой, отеком, приводит к возникновению в спинном мозге очагов некроза и клинически проявляется синдромами частичного либо полного нарушения проводимости. Если при сотрясении и ушибе спинного мозга проводится консервативное лечение, то при сдавлении спинного мозга возникают экстренные показания к устранению компрессии хирургическими или консервативными методами.
Открытые повреждения (неогнестрельные и огнестрельные) по признаку целостности твердой мозговой оболочки делят на непроникающие (твердая мозговая оболочка сохранна) и проникающие (повреждение твердой мозговой оболочки). Поскольку твердая мозговая оболочка служит барьером, препятствующим проникновению инфекции в подоболочечное пространство, проникающие повреждения сопровождаются высоким риском развития инфекционных осложнений со стороны центральной нервной системы. Проникающие повреждения устанавливают либо по наличию ликвореи, либо при выполнении оперативного вмешательства, когда н&чицо повреждение твердой мозговой оболочки. Клинически открытые повреждения могут сопровождаться синдромом частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга.

6.1.2. Степень и уровень повреждения спинного мозга

Степень повреждения спинного мозга относится к одним из решающих прогностических факторов. Различают частичное повреждение спинного мозга и полное его повреждение, или морфологический перерыв (анатомический либо аксональный). Дифференциальная диагностика частичного и полного повреждения спинного мозга в остром периоде травмы нередко затруднительна. Частичное нарушение функций всегда свидетельствует о частичном повреждении спинного мозга. В то же время полное нарушение проводимости в остром периоде может сопровождать как частичное повреждение, так и полный перерыв спинного мозга; при этом окончательное заключение о степени повреждения можно сделать лишь в более поздние сроки, по мере ликвидации явлений спинального шока. Поэтому в остром периоде ПСМТ целесообразнее говорить о синдроме полного либо неполного (частичного) нарушения проводимости спинного мозга. Синдром частичного нарушения проводимости характеризуется нарушениями проводниковых функций в виде пареза или паралича мышц, тазовыми и чувствительными расстройствами, на фоне которых имеются признаки, свидетельствующие о частичной сохранности проводимости спинного мозга (наличие каких-либо движений и/или чувствительности ниже уровня поражения). При синдроме полного нарушения проводимости таких признаков не имеется. Наиболее точным признаком полного поражения спинного мозга считают отсутствие чувствительных и двигательных функций в сакральных сегментах, в иных случаях нарушение проводимости является неполным [Waters R. и соавт., 1993]. Американская Ассоциация Спинальной Травмы (American Spinal Injury Assosiation) разработала 5-ранговую шкалу степени нарушения проводимости спинного мозга [1992]. Рангу "А" (полное нарушение проводимости) соответствует отсутствие сенсорных и моторных функций в сегментах S4-S5; рангу "В" (неполное нарушение) - наличие ниже уровня поражения (в том числе в сегментах S4-S5) чувствительности при отсутствии движений; рангу "С" (неполное нарушение) - наличие ниже уровня поражения движений при силе большинства ключевых мышц менее 3-х баллов; рангу "Д" (неполное нарушение) - наличие ниже уровня поражения движений при силе большинства ключевых мышц 3 балла и более; рангу "Е"(норма) - полная сохранность чувствительных и двигательных функций. Определение степени нарушения проводимости имеет важное прогностическое значение. Чем больше изначальная сохранность двигательных функций, тем обычно быстрее и полнее идет восстановление [Maynard F, и соавт., 1979]. Так, если через месяц после травмы сила мышц составляет 0 баллов, то через год достижение силы в 3 бачла можно ожидать лишь в 25% случаев; если через месяц сила мышц составила 1-2 балла, то через год она обычно возрастает до 3-х баллов; у больных с полной тетраплегией, сохраняющейся к концу 1-го месяца после травмы, редко можно ожидать существенного улучшения функций нижних конечностей [Waters R. и соавт., 1989; 1993].
Отдельно необходимо остановиться на понятии спиналъного шока. Пато-генетические и патофизиологические механизмы спинномозгового (спинального) шока до конца не выяснены. Клинически он выражается в атоническом параличе, арефлексии, анестезии всех видов чувствительности ниже уровня травмы, а в некоторых случаях и на 2 - 3 сегмента выше этого уровня, отсутствии функций тазовых органов, быстром присоединении трофических расстройств. Это происходит в результате травматического перераздражения спинного мозга или лишения сугграспинального влияния на него со стороны среднего и продолговатого мозга с нарушением межнейрональных связей. Для спинального шока характерна обратимость неврологических нарушений в остром и раннем периодах позвоночно-спинномозговой травмы. Глубина и продолжительность шока зависят от тяжести травмы. Первыми признаком окончания спинномозгового шока являются восстановление бульбокавернозного рефлекса и смыкания ануса.
Спинальный шок поддерживается или даже углубляется, если не ликвилированы сдавление спинного мозга и іестабильность позвоночника. Поддерживают спинальный шок и воспалительные осложнения со стороны мочевыводящих путей, легких, а также гемодинамические расстройства. В этих случаях шок может длиться месяцами и даже годами, поддерживая и углубляя образовавшиеся пролежни, препятствуя выработке спинального автоматизма функции тазовых органов. Наличие или отсутствие спинального шока никоим образом не влияет на вопросы показаний или противопоказаний к оперативному лечению позвоночно-спинномозговой травмы.
Уровень травмы спинного мозга (кранио-спинальный, шейное утолщение, грудной отдел, поясничное утолщение, конус и корешки конского хвоста) определяет распространенность клинических проявлений и, соответственно, способность больного к самообслуживанию и передвижению, прогноз восстановления его нормальной жизнедеятельности. Необходимо учитывать, что травма может сопровождаться повреждением спинного мозга не только в месте приложения травмирующей силы, но и на отдалении вследствие расстройств крово и лимфообращения, развития травматического миелита. Поэтому важно определить неврологический уровень поражения, под которым понимают наиболее каулальный сегмент спинного мозга, который еще обеспечивает нормальную двигательную и чувствительную иннервацию обеих сторон тела [Yarkony G., Chen D.,1996],
Травма спинного мозга на уровне шейных позвонков характеризуется преобладанием тяжелых видов -повреждения (ушиб, сдавление, гематомие лия) и высокой летальностью (от 35 до 70%) [Луцик А.А., 1994]. Повреждение на уровне С1-С4 сегментов спинного мозга (кранио-спинальный переход) вызывает так называемую "высокую" тетраплегию, сопровождающуюся не только двигательными нарушениями в верхних и нижних конечностях, чувствительными и тазовыми расстройствами, но и нарушением дыхания вследствии денервадии диафрагмы, межреберных и абдоминальных мышц. Выжившие больные с тяжелой травмой выше уровня С4 нуждаются в искусственной вентиляциии и лишены малейшей возможности самообслуживания. Неврологический уровень повреждения шейного утолщения спинного мозга, соответствующий сегменту С5, характеризуется возможностью сгибания руки в локтевом суставе; уровень С6- возможностью сгибания в локтевом суставе и радиального разгибания кисти в кистевом суставе; уровень С7-возможностью сгибания и разгибания руки в локтевом суставе, разгибания и сгибания кисти в кистевом суставе, разгибания пальцев; уровень С8 - дополнительно к вышеуказанному, сохранностью сгибания пальцев. Повреждения грудного отдела спинного мозга характеризуются параличом или парезом ног (в период спинального шока - вялым, затем - спастическим), нарушением чувствительности ниже уровня поражения по проводниковому типу, тазовыми проводниковыми расстройствами. Повреждение верхнегрудного отдела спинного мозга приводит к нарушению функции дыхательных мыши грудной клетки, что сопровождается резким ослаблением дыхания. Повреждение на уровне Th3-Th5 сегментов может сопровождаться нарушением сердечной деятельности, поскольку эти сегменты осуществляют иннервацию сердца. Повреждения на верхне- и среднегрудном уровнях сопровождаются параличом мышц спины, на уровне ThlO-12 сегментов - параличом мышц брюшного пресса. При уровне повреждения ниже Thl2 дыхательная функция обычно не страдает. Восстановление двигательных функций нижних конечностей при клинике полного поражения спинного мозга выше уровня Th9 маловероятно. Чем каудальнее уровень поражения, тем более вероятно восстановление функции мышц ног, в особенности в сгибателях бедра и разгибателях голени. При неврологическом уровне поражения, соответствующем Thl сегменту и ниже, сохраняется функция рук, что обеспечивает больному возможность самообслуживания и передвижения в велоколяске. При уровне поражения ТЫ2 и ниже велика вероятность того, что больной научиться вставать на ноги и передвигаться без помощи велоколяски [Waters R. и соавт., 1992].
Повреждения поясничного утолщения вызывают вялый паралич всех или только дистальных отделов ног, выпадение чувствительности ниже уровня повреждения, нарушения функций тазовых органов. Изолированное повреждение конуса спинного мозга (сегменты S2-S5) характеризуется нарушением функции тазовых органов по периферическому типу и нарушением чувствительности в аногенитальной области. У этих больных потенциал к восстановлению ходьбы наибольший. К признакам, указывающим на благоприятный в отношении восстановления ходьбы прогноз, относят сохранность функции мышц таза, возможность сгибания ног в тазобедренных суставах, сохранность функции четырехглавой мышцы бедра, хотя бы на одной стороне, а также наличие проприоцептивной чувствительности в тазобедренных и голеностопных суставах; при этом слабость разгибателей и абдукторов бедер может быть скомпенсирована с помощью костылей, а слабость мышц, осуществляющих движения в голеностопном суставе - с помощью фиксирующих аппаратов для этого сустава [Hussey R., Stauffer Е., 1973}. С целью прогнозирования восстановления ходьбы R.Waters и соавторы [1989] предложили использовать "амбулаторный индекс двигательной функции" (Ambulatory Motor Index), согласно которому по 4-х балльной шкале (0-паралич,1- выраженный парез, 2-умеренный парез, 3-легкий парез или норма) с обеих сторон оценивается функция сгибателей, абдукторов и разгибателей бедра, сгибателей и разгибателей голени. Максимальная сумма баллов при тестировании указанных 5 групп мышц с обеих сторон составляет 30 баллов. При суммарной оценке, равной 79% и более этой максимальной суммы, прогнозируется восстановление ходьбы без помощи вспомогательных средств; при оценке 60-78% - восстановление ходьбы с помощью одного аппарата, фиксирующего ногу в коленном и голеностопном суставах; при оценке менее 40% прогнозируется потребность в двух фиксирующих аппаратах.
Таким образом, правильное определение уровня и степени повреждения спинного мозга представляется чрезвычайно важным. Для этого необходимо очень детальное исследование чувствительности и двигательных функций больного. Американской Ассоциацией спинальной травмы разработан специальный стандарт обследования больного с ПСМТ и оценки степени повреждения спинного мозга (рис. 6.1). Обследование имеет целью выявить наиболее каудальный уровень, на котором чувствительные и двигательные функции еще сохранены с обеих сторон. Для этого с каждой стороны (справа и слева) исследуются 10 миотомов и 28 дерматомов. На рис.6.1 указаны ключевые мышечные группы для каждого миотома. Сила мышц оценивается по 5-балльной системе: от 0 баллов, соответствующих параличу, до 5 баллов, соответствующих норме. Мышцы исследуются в направлении от ростральных к каудальным сегментам. Иннервация мышц, сила которых оценивается в 3 балла, может считаться сохранной в тех случаях, когда сила непосредственно предшествующих им (более ростральных) ключевых мышц оценивается в 4-5 баллов [Yarkony G., Chen D.,1996], Для каждого дерматома на рисунке указаны ключевые точки чувствительности. Общая оценка двигательной функции производится путем суммирования результатов тестирования 10 ключевых мышечных групп с обеих сторон, общая оценка чувствительности - путем суммирования результатов болевой и тактильной чувствительности с обеих сторон. Стандартное тестирование, проводимое в динамике, помогает осуществлять контроль за восстановлением нарушенных функций, а также имеет прогностическое значение. Так, если оценка двигательной функции нижних конечностей (по 5 ключевых мышечных групп справа и слева) к концу 1-го месяца после травмы превышает 15 баллов, то к концу 1-го года можно ожидать восстановление ходьбы, хотя бы с помощью вспомогательных приспособлений. Восстановление двигательных функций у больных с тетраплегией более вероятна при сохранности в сакральных сегментах болевой чувствительности [Crozier К. и соавт., 1992]. Если к концу 1- го месяца у больного с тетраплегией сила сгибателей предплечья была рав-

Степень и уровень повреждения спинного мозга

на 0, то ожидать восстановления мышечной силы разгибателей кисти не приходится; если же к этому времени сила сгибателей предплечья достигает 1-2-х баллов, то можно предположить восстановление силы мышц, осуществляющих разгибание в кистевом суставе, до 3-х баллов. Если сила мышц, разгибающих руку в локтевом суставе, к концу 1-го месяца достигла 1-2-х баллов, то через год она обычно превышает 3 балла [Waters R. и соавт., 1993].

6.1.3. Периоды позвоночно-спинно- мозговой травмы

В течении ПСМТ выделяют следующие периоды, которые отражают динамику деструктивных и восстановительных процессов. Острый период - первые 2-3 сугок; характеризуется некротическими и некробиотическими изменениями в спинном мозге, как за счет непосредственного повреждения и отека спинного мозга, так и в результате расстройства крово- и лимфообращения. Клинически может проявляться картиной спинального шока; синдром полного нарушения проводимости в этот период наблюдается как при полном, так и при частичном повреждении спинного мозга. В тех случаях, когда возникший тотчас после травмы синдром полного нарушения проводимости спинного мозга стойко сохраняется, и в течение первых 24- 48 часов не наступает хотя бы минимальный регресс двигательных и чувствительных расстройств, рассчитывать на восстановление утраченных функций практически не приходится [Меламуд Э.Е., 1994]. Ранний период продолжается последующие 2-3 недели. Морфологически характеризуется очищением очагов первичного травматического некроза, признаками деструктивных изменений в нервных волокнах и нервных пучках, первыми признаками репаративных процессов. Клинически проявляется синдромом полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга. К концу этого периода обратимые изменения в спинном мозге обычно исчезают. Промежуточный период - длится до 3-4 месяцев. Морфологически наблюдаются организация дефекта, начальное формирование соединительнотканного рубца и кист, признаки регенерации нервных волокон. Клинически в начале этого периода полностью исчезают явления спинального шока и обратимые изменения, выявляется истинный характер повреждения спинного мозга. Поздний период - начинается с 3 - 4-х месяцев и продолжается неопределенно долгое время. Морфологически характеризуется заключительной фазой рубцевания и формирования кист, продолжающимися деструктивными и репаративными процессами в нервной ткани. В случаях морфологического перерыва спинного мозга развивается автоматизация его отделов, расположенных книзу от уровня перерыва. В случаях частичного повреждения спинного мозга наблюдается медленное восстановление функций. Необходимо отметить, что регенерация клеточных и проводниковых систем спинного мозга невозможна; лишь корешки конского хвоста в ряде случаев способны к регенерации [Савченко А.Ю., 1994]. Восстановление функций происходит за счет сохранившихся клеток и волокон после устранения парабиотического состояния нервных клеток, ликвидации отека и циркуляторных расстройств. Восстановление функции тазовых органов возможно благодаря выработке автоматизма их деятельности за счет растормаживания сегментов спинного мозга, расположенных дистальнее уровня поражения, а также за счет механизмов компенсации (проведение импульсов от вышележащих отделов через пограничный симпатический ствол). Что касается двигательных функций, то к концу первых 6 месяцев темп их восстановления значительно замедляется и выходит на "плато" [Welch R. и соавт., 1986]. В некоторых случаях (развитие соединительнотканного рубца в очаге поражения, приводящее к сдавлению спинного мозга, либо прогрессирующая деформация позвоночника) может наступить ухудшение функций. Помимо сохраняющейся компрессии спинного мозга или прогрессирующего спаечного оболочечного процесса, к усугублению имевшегося неврологического дефицита либо к появлению новых симптомов может приводить и прогрессирующая миелопатия [Макаров А.Ю., Амелина О.А.,1998]. Морфологически в основе прогрессирующей миелопатии могут лежать атрофия спинного мозга (локальная или диффузная), миеломаляция (очаги некроза, глиоза), кистозная дегенерация (микро- и макрокисты). Клинически прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться: (а) синдромами миелопатии (сирингомиелитический синдром, синдром бокового амиотрофического склероза, спастическая параплегия, нарушения спинального кровообращения); (б) спинальным арахноидитом, характеризующимся полирадикулярным болевым синдромом, усугублением имевшихся проводниковых расстройств; (в) дистрофическим процессом в виде остеохондроза, деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом.
Существуют и иные классификации периодов течения ПСМТ. Так, А.Ю. Макаров и О.АЛмелина [1998] выделяют острый период (от нескольких дней до 3-4 месяцев), промежуточный, или восстановительный (продолжительностью 1-2 года) и поздний (может продолжаться неопределенно долго).

6.1.4. Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга

Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга делят следующим образом [Бабиченко Е.И., 1994; Yarkony G, Chen D.,1996]:
(1) инфекционно-воспалительные осложнения;
(2) нейротрофические и сосудистые нарушения;
(3) нарушения функции тазовых органов;
(4) ортопедические последствия.
Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть ранними (развиваются в острый и ранний периоды ПСМТ) и поздними. В остром и раннем периоде гнойно-воспалительные осложнения в первую очередь связаны с инфицированием дыхательной и мочевыводящей систем, а также с пролежневым процессом, который протекает по типу гнойной раны. При открытой ПСМТ возможно также развитие таких грозных осложнений, как гнойный эпидурит, гнойный менингомиелит, абсцесс спинного мозга, остеомиелит костей позвоночника. К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический эпидурит и арахноидит.
Нейротрофические и сосудистые нарушения возникают в связи с денервацией тканей и органов. В мягких тканях у больных ПСМТ очень быстро развиваются пролежни и плохо заживающие трофические язвы. Пролежни и язвы становятся входными воротами инфекции и источниками септических осложнений, приводя в 20-25% случаев к смерти [Гайдар Б.В. и соавт., 1997].
Для анатомического перерыва спинного мозга характерно возникновение так называемых твердых отеков нижних конечностей. Характерны нарушения метаболизма (гипопротеинемия, гиперкальциемия, гипергликемия), остеопороз, анемия. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов приводит к развитию гнойно-некротических язвенных колитов, энтероколитов, гастритов, к острым желудочно-кишечным кровотечениям, к дисфункции печени, почек, поджелудочной железы. Наблюдается тенденция к камнеобразованию в желчных и в мочевыводящих путях. Нарушение симпатической иннервации миокарда (при травмах шейного и грудного отделов спинного мозга) проявляется брадикардией, аритмией, ортостатической гипотензией. Может развиться либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, при этом больные могут не чувствовать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца [Arrowood J. и соавт., 1987]. Со стороны легочной системы более чем у 60% больных в раннем периоде развивается пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели пострадавших [De Vivo М. и соавт., 1993]. Другим грозным осложнением, приводящим нередко к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен, возникающий по различным данным у 47- 100% больных ПСМТ [Merli G. и соавт., 1988]. Факторами, способствующими развитию тромбоза вен, служат: венозный стаз вследствие паралича мышц; гиперкоагуляция, развивающаяся как ответная реакция на травму; повреждение сосудистой стенки вследствие прямой травмы либо сдавления парализованными мышцами. Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после травмы. Лабораторных тестов, пригодных для широкого использования с целью прогнозирования развития тромбоза, пока не существует. Допплерография сосудов также не позволяет выявить объективные критерии тромбоза вен; интерпретация акустического сигнала во многом зависит от мастерства исследователя. "Золотым стандартом" в диагностике тромбоза глубоких вен считается контрастная венография, однако из-за инвазивности и возможных побочных эффектов ее применение ограничено [Hall R. и соавт., 1977]. К точным и чувствительным методам диагностики тромбоза вен в проксимальных отделах конечностей относится импедансная плетизмография, а к перспективным методам - дуплексное сканирование сосудов.
Следствием тромбоза глубоких вен может стать эмболия легочной артерии, которая возникает в среднем у 5% больных и является ведущей причиной смерти при ПСМТ [Waring W., Karunas R.,1991]. При этом по причине повреждения спинного мозга могут отсутствовать типичные клинические симптомы эмболии (боль в груди, диспноэ, кровохарканье); первыми признаками могут быть нарушения сердечного ритма [Fluter G., 1993]. При подозрении на эмболию ветвей легочной артерии должна быть выполнена легочная ангиография либо перфузионное сканирование легких (последний метод, однако, по данным M.Keiley [1991], дает до 15% ошибочных диагностических результатов).
Реабилитологу необходимо знать и еще об одном осложнении - вегетативной дизрефлексии. Вегетативная дизрефлексия представляет собой мощную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше ТЪ6 (т.е. выше отхождения ветвей поясничной части симпатического ствола). У больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48-83% случаев, обычно спустя 2 и более месяцев после травмы [Lindan R. и соавт., 1980]. Причиной служит болевая либо проприо цептивная импульсация, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями. В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный "взрыв" симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу повреждения спинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия [Erickson R.,1980]. В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления. Нескорригированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.
К достаточно частому осложнению ПСМТ относится гетеротопическая оссификация, развивающаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по различным данным, у 16-53% больных fVenier L., Ditunno J., 1971]. Эктопические оссификаты появляются лишь в областях, расположенных ниже неврологического уровня поражения. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (тазобедренные, коленные, локтевые, плечевые).
Нарушения функции тазовых органов проявляются расстройствами мочеиспускания и дефекации. В стадию спинального шока наблюдается острая задержка мочи, связанная с глубокой депрессией рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока форма нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга. При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь получает парасимпатическую и соматическую иннервацию из сегментов S2-S4) развивается нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале наблюдается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может наблюдаться парадоксальная ишурия - при переполненном мочевом пузыре моча выделяется по каплям в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров. По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся дистальнее уровня поражения (спустя 2-3 недели после травмы, а иногда и в более отдаленные сроки), формируется "рефлекторный" (иногда его называют "гиперрефлекторный") мочевой пузырь: мочеиспускание происходит рефлекторно (на базе спинальной рефлекторной дуги), по типу автоматизма, в ответ на наполнение мочевого пузыря и раздражение рецепторов его стенок. Наблюдается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, небольшими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания в связи с непроизвольным преходящим торможением мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное нарушение проводимости спинного мозга (сохранность афферентных проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное внезапное опорожнение мочевого пузыря без позыва - на полное нарушение проводимости спинного мозга. На неполное поражение проводящих путей указывает также ощущение самого процесса мочеиспускания и ощущение облегчения после мочеиспускания (сохранность путей температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При над- сегментарном поражении положителен тест "холодной воды": через несколько секунд после введения через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды вода, а иногда и катетер, с силой выталкиваются наружу. Повышен также тонус наружного ректального сфинктера. С течением времени в стенках мочевого пузыря могут наступить дистрофические и рубцовые изменения, приводящие к гибели детрузора и формированию вторично-сморщенного мочевого пузыря ("органический арефлекторный мочевой пузырь"). При этом наблюдается отсутствие пузырного рефлекса, развивается истинное недержание мочи.
При травме спинного мозга с непосредственным поражением спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4) происходит угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его наполнение. Развивается гипорефлекторная форма мочевого пузыря ("функциональный арефлекторный мочевой пузырь"), характеризующаяся низким внутрипузырным давлением, снижением силы детрузора и резко заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря приводит к перерастяжению мочевого пузыря и большому количеству остаточной мочи. Характерно напряженное мочеиспускание (для опорожнения мочевого пузыря больной натуживается или производит ручное выдавливание). Если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест "холодной воды" отрицателен (рефлекторный ответ в виде выталкивания введенной в мочевой пузырь воды не наблюдается в течение 60 секунд). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, а в связи с сохранением функции интрамуральных ганглиев. Необходимо отметить, что чувство растяжения мочевого пузыря сохраняется даже при полном повреждении спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе благодаря симпатической иннервации, которая распространяется до верхних грудных сегментов (симпатическая иннервация мочевого пузыря связана с сегментами Thll, Thl2, LI, L2). По мере развития в мочевом пузыре дистрофических процессов и потери шейкой пузыря эластичности формируются органический арефлекторный мочевой пузырь и истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее поступления в пузырь.
Для определения формы и степени нарушения функции мочевого пузыря и выбора методов лечения необходимо использование целого комплекса урологических исследований, в который входят экскреторная урография, ретроградная цистография, цистоманометрия, измерение скорости потока мочи, определение величины сопротивления уретры и сфинктера мочевого пузыря. Эти методы позволяют оценить высоту пузырного рефлекса, объем мочевого пузыря и количество остаточной мочи, тонус мочевого пузыря, собственную силу детрузора. Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют также трансректальную элекгростимуляцию. При грубых дистрофических процессах в мочевом пузыре детрузор теряет свою возбудимость, что проявляется отсутствием подъема внутри пузырного давления в ответ на электрическую стимуляцию. Степень дистрофических процессов определяют по количеству коллагеновых волокон методом пузырной биопсии (при инфицировании мочевых путей либо значительных трофических нарушениях в стенке пузыря биопсия не показана).
Нарушение акта дефекации при ПСМТ также зависит от уровня поражения спинного мозга. При надсегментарном поражении больной перестает ощущать позывы на дефекацию и наполнение прямой кишки, наружный и внутренний сфинктеры прямой кишки находятся в состоянии спазма, возникает стойкая задержка стула. При поражении спинальных центров развивается вялый паралич сфинктеров и нарушение рефлекторной перистальтики кишечника, что проявляется истинным недержанием кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в прямую кишку. В более отдаленный период может наступать автоматическое опорожнение прямой кишки за счет функционирования интрамурального сплетения.

 

 

Популярные материалы Популярные материалы

 
 
Присоединиться
 
В Контакте Одноклассники Мой Мир Facebook Google+ YouTube
 
 
 
 
Создан: 28.02.2001.
Copyright © 2001- aupam. При использовании материалов сайта ссылка обязательна.