Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
 
Информация по реабилитации инвалида - колясочника, спинальника и др.
 
 
 
Меню   Раздел Профилактика   Реклама
         
 
Поиск
 

Мой баннер
 
Информация по реабилитации инвалида-колясочника, спинальника и др.
 
Статистика
 
Рейтинг@Mail.ru
Rambler's Top100
 

Учимся понимать свои анализы

Учимся понимать свои анализы

Учимся понимать свои анализы. Погосян Е. Эта книга предназначена для широкого круга читателей, желающих узнать больше о своем здоровье. Она даст ответы на самые распространенные вопросы, связанные с клиническими лабораторными тестами, поможет разобраться в полученных результатах анализов и осознанно и ответственно отнестись к выполнению предписаний вашего врача.

 

Оглавление

 

От редакции
Часть I. Исследование крови
Глава 1. Общеклиническое исследование крови
Взятие крови
Гемоглобин
Эритроциты
Цветовой показатель
Гематокрит
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Лейкоциты
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Моноциты
Лимфоциты
Тромбоциты
Глава 2. Исследование свертывающей системы крови
Глава 3. Микробиологическое исследование крови
Медицинская микробиология
Глава 4. Анемии и связанные с ними анализы крови
Средний объем эритроцита (МОД - Меап Согризси!аг Уо!ите)
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН - Меап Согризси!аг Нетод!оЫп)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС - Меап Согризси!аг Нетод!оЫп Сопсеп(гаИоп)
Трансферрин
Железосвязывающая способность сыворотки крови
Глава 5. Серологическое исследование крови
Группы КРОВИ
Иммуноферментный анализ сыворотки крови (ИФА)
Глава 6. Биохимическое исследование крови
Показатели белкового обмена
Общий белок
Альбумины
Остаточный азот
С-реактивный белок (СРБ)
Мочевина сыворотки крови
Индикан сыворотки крови
Показатели липидного (жирового) обмена
Холестерин, ЛПНП, ЛПВП
Триглицериды
Активность ферментов сыворотки крови
Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)
Аланинаминотрансфераза (АлАТ, АЛТ)
Щелочная фосфатаза
Холинэстераза (ХЭ)
Альфа-амилаза (диастаза)
Креатинкиназа
Липаза
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, гамма-ГТ)
Альдолаза (фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза, ФДФ-А)
Сорбитолдегидрогеназа (СДГ)
Простатическая кислая фосфатаза (КФ)
Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ)
Уроканиназа
Содержание витаминов в сыворотке крови
Витамин В12
Фолиевая кислота
Показатели водно-солевого обмена
Натрий (№+)
Калий (К+)
Кальций (Са2+)
Фосфор и фосфоросодержащие вещества
Магний (Мд2+)
Хлорид-ионы (С1-)
Железо
Показатели углеводного обмена
Содержание сахара в крови
Глава 7. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие Газы крови: кислород (02) и углекислый газ (С02)
Перенос кислорода
Перенос углекислоты
Кислотно-щелочное равновесие
Часть II. Исследование мочи
Глава 8. Общие характеристики мочи
Глава 9. Физико-химические характеристики мочи Количество мочи
Относительная плотность мочи
Реакция мочи (рН)
Белок в моче
Глюкоза в моче
Кетоновые тела
Содержание пигментов в моче
Глава 10. Морфологическое исследование осадка мочи
Глава 11. Пробы, характеризующие функцию почек
Проба Зимницкого
Проба Реберга
Часть III. Исследование содержимого желудка
Глава 12. Зондовые и беззондовыеметоды исследования
Глава 13. Характеристики секреторной и ферментообразующей функций желудка
Глава 14. Микроскопическое исследование желудочного содержимого
Часть IV. Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки
Часть V. Исследование кала
Глава 15. Физико-химические характеристики фекальных масс
Глава 16. Макроскопическое и микроскопическое исследование фекальных масс
Глава 17. Особенности кала у детей грудного возраста
Часть VI. Исследование гормонального статуса
Глава 18. Гипоталамус
Глава 19. Гипофиз
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Антидиуретический гормон (вазопрессин)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин)
Соматотропный гормон (СТГ)
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Окситоцин
Пролактин
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Глава 20. Щитовидная железа
Тироксин и трийодтиронин
Кальцитонин
Глава 21. Паращитовидные железы
Глава 22. Поджелудочная железа
Инсулин
С-пептид
Глюкагон
Глава 23. Надпочечники
Гормоны мозгового слоя Катехоламины (андреналин и норадреналин)
Ванилил-миндальная кислота (ВМК)
Гормоны коркового слоя
Кортизол
Альдостерон
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-8, ДГА-8)
Глава 24. Семенники
Глава 25. Яичники
Менструальный цикл
Прогестерон
Часть VII. Исследование выделений половых органов
Глава 26. Исследование эякулята
Как получают сперму для анализа
Как проводят анализ эякулята Время разжижения эякулята
Объем эякулята
Цвет эякулята
Водородный показатель (рН)
Количество сперматозоидов
Подвижность сперматозоидов
Доля аномальных сперматозоидов
Спермагглютинация
Какие термины используются для описания нарушений спермы?
Глава 27. Исследование секрета предстательной железы
Глава 28. Исследование выделений из влагалища и шейки матки
Определение степени чистоты влагалища
Мазок по Папаниколау (цитология)
Бактериологическое исследование влагалищной флоры
ДНК-диагностика (ПЦР) генитальных инфекций
Часть VIII. Исследование мокроты
Часть IX. Исследование спинномозговой жидкости
Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат
Транссудат
Асцит
Часть XI. Исследование костного мозга
Часть XII. Диагностика злокачественных образований
Часть XIII. Вопросы и ответы

От редакции

Лабораторные исследования, или анализы, или тесты – дело нужное и важное. И для врача, и для пациента. Потому что перед ними стоят общие задачи: а) распознать заболевание, то есть поставить диагноз; б) выбрать оптимальный способ лечения и в) проследить динамику, то есть понять, насколько это лечение эффективно. Ну с врачом все ясно: он добросовестно отправляет пациента в лабораторию, чтобы потом учесть полученные результаты в своих назначениях. Зато на самого пациента и посещение лаборатории, и последующая встреча с врачом очень часто действуют весьма и весьма угнетающе.

Мало того что пациент добровольно разрешает проводить над собой всякие непонятные манипуляции – часто ему на руки выдают пачки загадочных листочков, испещренных непонятной цифирью и значками, которые кого хочешь вгонят в тоску. Человек даже может прийти в отчаяние, чувствуя себя беспомощной жертвой заговора молчания. И остается ему, бедному, лишь терзаться страхом и подозрениями: «хорошие» у него результаты или «плохие»?

Побывав после этого на приеме у врача, пациент часто по-прежнему не в силах избавиться от тревожных мыслей: а вдруг врач о чем-то умолчал? А вдруг он вообще посмотрел результаты только для вида и поставил совсем не тот диагноз? А значит, назначил совсем не то лечение? Как правило, в бесконечных переживаниях и терзаниях пациента врач совсем не виноват: у него на подробные объяснения подчас просто физически не хватает времени. Но ведь здоровье-то – оно свое, собственное, и ни за какие деньги его не купишь!

Знакомая ситуация?

Наверное, у вас сохранились о ней не очень-то веселые воспоминания. Кому приятно чувствовать себя щепкой, которую тащит невесть куда бурный поток? И вряд ли вы с большой охотой снова полезете в этот поток по собственной воле. А значит, будете без конца откладывать свой визит к врачу, пока не станет совсем уж худо...

Но есть простой и надежный способ избежать превращения в беспомощную щепку. Вы можете не кидаться в воду с обрыва, очертя голову, а изучить пороги и перекаты незнакомой реки. Пусть даже не до мелочей, но по крайней мере в достаточной степени – для того, чтобы представлять себе ее течение. То есть вам нужно найти и усвоить определенную информацию.

Прочитав эту книгу, вы получите достаточно информации для того, чтобы самому разобраться в результатах анализов. И в лаборатории вы будете ощущать себя не подопытным кроликом, а сознательным участником важного процесса: заботы о вашем здоровье.

Вы совсем по-другому сможете воспринимать то, о чем говорит ваш врач – конечно, не как равный ему специалист, но по крайней мере с пониманием дела. А ведь если человек осознает необходимость предпринимаемых им шагов и тех мер, которые предлагает лечащий врач, он создает прекрасный задел для своего сотрудничества с медиками, которое непременно должно завершиться успехом.

И в любом случае хотелось бы напомнить о том, что самое последнее дело – заниматься самолечением. Эта книга не сможет заменить консультаций врача, так как в ней содержится только вспомогательная информация для пациента, который хочет узнать больше о своем здоровье. Наша цель – систематизировать ваши знания о значении и расшифровке медицинских анализов. Но каким бы сознательным и всесторонне подкованным ни был пациент, ему необходимо придерживаться железного правила: обсуждать со специалистом каждый свой шаг.

Желаем вам крепкого здоровья!

Часть I. Исследование крови

Глава 1. Общеклиническое исследование крови

Кровь – один из видов соединительной ткани. Благодаря своему жидкому состоянию она имеет возможность циркулировать по всему организму и снабжать остальные ткани кислородом и питательными веществами, в то же время удаляя из организма углекислый газ и продукты распада. Общее количество крови у взрослых женщин – около 4–5 л, а у мужчин – 5–6 л. Кровь состоит из собственно жидкой части – плазмы – и так называемых форменных (или клеточных) элементов: красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и кровяных пластинок (тромбоцитов).

Такие показатели, как содержание гемоглобина в эритроцитах, скорость оседания эритроцитов, соотношение объема жидкой и клеточной частей крови, количество и состав форменных элементов (так называемая лейкоцитарная формула), – являются основными подсказками, по которым врач сможет судить о состоянии вашего организма.

Для правильной оценки полученных результатов врач должен сравнить их с показателями нормы – характеристиками крови здорового человека. Изменения, связанные с увеличением процентного содержания той или иной формы клеток в периферической крови, свидетельствуют о состояниях, название которых образуется при помощи окончания «-ия», «-оз» или «-ез», добавленного к названию соответствующего вида клеток (нейтрофилез, эозинофилия, эритроцитоз и т. д.). Снижение процентного содержания отдельных форм клеток выражается в прибавлении к их названиям окончания «-пения» (нейтропения, эозинопения и т. д.).

Взятие крови

Если вы получили направление на анализ крови, необходимо соблюсти некоторые правила, чтобы результаты анализа были наиболее точными. Кровь из пальца сдается утром и натощак. Это значит, что после последнего приема пищи должно пройти 8–12 часов. Исключение составляют лишь экстренные случаи, когда врач подозревает развитие серьезных острых заболеваний (острый аппендицит, инфаркт миокарда и т. д.).

Перед сдачей анализа возможно употребление небольшого количества питьевой воды (но не сладкого чая!). В случае употребления алкоголя лучше вообще переждать 2–3 дня. Кроме того, не следует перед посещением лаборатории подвергать свой организм каким-либо интенсивным воздействиям (это может быть что угодно: атлетический кросс, поднятие тяжестей или даже посещение парной или сауны).

В лаборатории исследуют либо капиллярную кровь, которую получают из безымянного пальца руки или мочки уха, либо венозную кровь из локтевой вены. Перед взятием крови место прокола протирают сперва 70%-ным раствором спирта, а потом эфиром. Укол пальца лучше производить сбоку, где наиболее густая сеть капилляров. Кровь должна вытекать свободно, не следует перед уколом разминать палец или выдавливать кровь, чтобы не происходило ее перемешивание с тканевой жидкостью. Первую каплю крови удаляют ватным тампоном, а следующие используют для анализов.

Гемоглобин

Гемоглобин (Hb) составляет 95% от белков эритроцита. Отсутствие ядра в эритроците предоставляет место для большего количества молекул гемоглобина. Это означает, что клетка может нести больше кислорода. Дело в том, что кислород очень плохо растворяется в плазме крови, зато охотно вступает в соединение с гемоглобином. Железо в гемоглобине заставляет клетки становиться красными в присутствии кислорода (подобно тому, как железо становится красным, когда ржавеет). Молекула гемоглобина состоит из меньшей небелковой части (то есть гема), содержащей железо, и белка – глобина.

Концентрация гемоглобина в крови в основном зависит от пола: у взрослых мужчин в норме она составляет 130—160 г/л, а у женщин – 120—140 г/л.

Повышение концентрации гемоглобина отмечается при:

- первичной и вторичной эритремии (повышенном числе эритроцитов);

- обезвоживании (сгущении крови).

Понижение концентрации гемоглобина отмечается при:

- гипергидратации (разжижении крови);

- анемии.

При анемии снижается количество кислорода, доставляемое жизненно важным органам, и поэтому падение концентрации гемоглобина ниже 60 г/л считается опасным для жизни и требует экстренного переливания крови или эритроцитарной массы.

Эритроциты

По сути своей эритроциты являются мешками с гемоглобином, белком, несущим кислород. Без ядра эритроциты неспособны к делению, так что они представляют «клетки-самоубийцы», работающие до тех пор, пока они не будут разрушены клетками-фагоцитами или селезенкой. Форма эритроцита немного необычна; она напоминает двояковогнутый диск. Представьте себе бублик или пончик, где вместо отверстия центр просто зажимается. Такая форма создает оптимальное соотношение поверхности клетки к ее объему: двояковогнутые эритроциты получают возможность максимально насыщаться кислородом или углекислым газом – в зависимости от того, какую задачу выполняет клетка в данный момент. В норме у взрослого мужчины в крови эритроцитов должно быть 4,0–5,0 1012/л, а у женщины – 3,7–4,7 1012/л.

Увеличение количества эритроцитов и гематокрита (см. ниже) говорит об эритроцитозе. Он бывает первичным (при первичной эритроцитемии) или вторичным (как правило, это результат кислородного голодания тканей). Резко выраженная первичная эритроцитемия (8,0–12,0 1012/л и более) почти всегда сопутствует одной из форм лейкоза – эритремии.

Вторичное увеличение количества эритроцитов наблюдается при:

- легочных заболеваниях;

- врожденных пороках сердца;

- пребывании на высоте;

- молекулярных изменениях гемоглобина (в частности, накоплении карбоксигемоглобина).

Уменьшение содержания эритроцитов в крови – а низкий уровень гемоглобина прежде всего сигнализирует именно о нем – наблюдается при:

- кровопотере (при этом строение самих клеток остается нормальным);

- анемии;

- беременности (в последних триместрах);

- снижении скорости размножения эритроцитов в костном мозге;

- ускоренном разрушении эритроцитов;

- гипергидратации.

Для постановки диагноза важно также учитывать размеры и форму эритроцитов. Анизоцитоз – или наличие в крови эритроцитов различной величины – чаще всего наблюдается при анемиях. У здорового человека эритроциты имеют диаметр примерно 7,5 мкм и называются нормоцитами. Соответственно уменьшенные эритроциты называются микроцитами, а увеличенные – макроцитами.

Микроцитоз наблюдается при:

- гемолитической анемии;

- анемии после хронической кровопотери;

- злокачественных заболеваниях.

Макроцитоз наблюдается при:

- В12– и фолиеводефицитной анемиях;

- малярии;

- заболеваниях печени;

- заболеваниях легких.

Специфические изменения формы эритроцитов могут быть признаками ряда врожденных заболеваний. Например, при талассемии (а также при отравлении свинцом) в крови появляются мишенеподобные клетки (т. е. эритроциты с окрашенным участком в центре). А при серповидноклеточной анемии эритроциты принимают характерную форму серпа.

Периферическая кровь может содержать молодые формы эритроцитов: их называют ретикулоцитами. В норме их должно быть 0,2–1,2% от общего количества эритроцитов. Этот показатель иллюстрирует интенсивность работы костного мозга, вырабатывающего новые эритроциты. Если пациент лечится от анемии, вызванной дефицитом витамина В12, то ретикулоцитоз (увеличение доли ретикулоцитов по отношению к общему числу эритроцитов в периферической крови) можно считать хорошим признаком. В ходе лечения врач наблюдает такое явление, как ретикулоцитарный криз, то есть точку накопления в крови максимального количества ретикулоцитов.

В свою очередь, низкий уровень ретикулоцитов, сопровождающий затяжную анемию, сигнализирует о низкой активности костного мозга, и врачи относят его к неблагоприятным признакам.

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) – это величина, отражающая содержание гемоглобина в эритроцитах по отношению к норме. В норме он составляет 0,9–1,1.

Снижение ЦП (гипохромия) меньше 0,8 указывает на:

- железодефицитную анемию;

- анемию при отравлении свинцом;

- анемию при беременности.

Повышение ЦП (гиперхромия) больше 1,1 указывает на:

- дефицит витамина В12;

- дефицит фолиевой кислоты;

- рак;

- полипоз желудка.

Если уровень эритроцитов и гемоглобина низок, а ЦП остается в пределах нормы, врачи говорят о нормохромной анемии, в том числе о гемолитической анемии (когда происходит ненормально быстрое разрушение эритроцитов) и об апластической анемии (когда костный мозг производит слишком мало эритроцитов).

Гематокрит

Гематокрит, или гематокритное число – это отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Он является еще одним признаком избытка или недостатка в крови красных кровяных телец.

У здоровых мужчин он составляет 0,40–0,52 л/л, у женщин – 0,36–0,42 л/л, у новорожденных – 0,54–0,68 л/л.

Повышение гематокрита бывает связано либо с гиперпродукцией эритроцитов, либо с увеличением их размеров (см. выше).

Понижение гематокрита наблюдается при:

- потере крови (острых кровотечениях);

- снижении темпа образования эритроцитов в костном мозге;

- ускоренном разрушении эритроцитов;

- увеличении объема крови (например, при внутривенном введении жидкостей);

- анемии;

- беременности;

- гиперпротеинемии (см. ниже);

- гипергидратации (разжижении крови).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

По всей видимости, СОЭ, или скорость оседания эритроцитов, может считаться показателем, лучше всего известным широкой публике. Точно так же, как тот факт, что повышение СОЭ является неблагоприятным признаком.

Скорость оседания эритроцитов демонстрирует скорость разделения столбика несвернувшейся крови, помещенной в специальный стеклянный капилляр, на нижний слой осевших эритроцитов и верхний слой прозрачной плазмы. Число на делении капилляра, соответствующее границе между плазмой и эритроцитами, и будет скоростью оседания эритроцитов в миллиметрах в час.

В норме СОЭ здорового человека определяется в основном его полом и может находиться в пределах 1–10 мм/час у мужчин и 2–15 мм/час у женщин. Кроме того, на СОЭ может повлиять ряд физиологических состояний (например, прием пищи – до 25 мм/час, менструация или беременность – до 45 мм/час), связанных с возрастанием в плазме крови соотношения крупных белковых частиц (глобулинов) и мелких (альбуминов).

Глобулинами являются и защитные антитела, выбрасываемые в периферическую кровь для борьбы с воспалительными агентами (вирусами, бактериями, грибками и т. п.). Повышенное содержание в плазме глобулинов повышает и СОЭ, вот почему его возрастание действительно является тревожным признаком, увеличивающимся тем значительнее, чем активнее идет воспалительный процесс. СОЭ может подниматься до 15—20 мм/час при легких формах воспаления и достигать 60—80 мм/час при ряде тяжелых заболеваний. Зато по уменьшению СОЭ врач может судить о том, насколько успешно назначенное им лечение. Повышение СОЭ вызывают следующие состояния, связанные с воспалительными реакциями:

- инфекционно-воспалительные заболевания (острые и хронические инфекции, пневмония, ревматизм, инфаркт миокарда, сифилис, туберкулез, сепсис);

- коллагенозы (ревматизм, ревматоидный полиартрит);

- травмы, переломы костей;

- оперативные вмешательства.

Однако следует помнить, что повышение СОЭ могут вызвать и следующие невоспалительные состояния:

- поражения печени;

- заболевания почек (нефротический синдром);

- эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз);

- заболевания системы крови (анемия, лимфогранулематоз, миеломная болезнь);

- беременность, послеродовой период, менструация;

- отравления химическими веществами (свинец, мышьяк);

- анемии;

- злокачественные гранулемы; моноклональные гаммапатии (миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, иммунопролиферативные заболевания);

- влияние препаратов (морфина, декстрана, метилдофа, витамина D).

Снижение СОЭ происходит при:

- эритремии и реактивных эритроцитозах;

- гипербилирубинемии (см. ниже);

- повышении уровня желчных кислот;

- хронической недостаточности кровообращения;

- гипофибриногенемии;

- влиянии препаратов (хлористый кальций, аспирин).

Лейкоциты

Белые кровяные тельца, или лейкоциты, на самом деле являются бесцветными клетками. Они могут иметь округлую или неправильную форму и различные размеры (от 6 до 20 мкм). Кроме того, их характерной особенностью является способность к свободному передвижению, напоминающее самое примитивное одноклеточное существо – амебу. Хотя есть много типов белых кровяных телец, все они выполняют сходные функции защиты от болезнетворных организмов, чужеродных веществ, антигенов и мертвых клеток. У здорового человека в периферической крови лейкоцитов содержится гораздо меньше, чем эритроцитов, – в пределах 4,0–9,0 109/л. Несмотря на схожесть их функций, есть и различия.

Различают два вида лейкоцитов. Первый вид – гранулоциты, чья цитоплазма имеет зернистость. В зависимости от особенностей окраски цитоплазматических зерен гранулоциты делят на базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Среди нейтрофилов в свою очередь различают палочкоядерные и сегментоядерные – в зависимости от формы ядра.

Второй вид лейкоцитов не имеет зерен в цитоплазме, и их делят на лимфоциты (большие и малые) и моноциты.

Благодаря тому, что каждый из перечисленных видов лейкоцитов выполняет вполне определенные задачи, изменение их количества в периферической крови, отражающееся в лейкоцитарной формуле (см. ниже), служит важной подсказкой при постановке диагноза.

Если количество лейкоцитов в крови превышает норму (9,0 109/л), говорят о лейкоцитозе, но при этом следует различать физиологический лейкоцитоз, возникающий у здоровых людей в ответ на вполне рядовые ситуации, и лейкоцитоз патологический, возникающий как следствие болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается:

- при беременности (особенно в последних триместрах);

- перед менструацией;

- после родов – в период грудного вскармливания;

- после большой физической нагрузки;

- после горячих или холодных ванн;

- после психоэмоционального напряжения;

- через 2–3 часа после приема пищи (пищеварительный лейкоцитоз).

Именно поэтому выше мы говорили о необходимости сдавать анализы утром натощак в спокойном состоянии и без предварительных экстремальных нагрузок на организм.

Патологический лейкоцитоз развивается чаще всего как следствие:

- острого воспалительного процесса;

- гнойного процесса;

- большинства инфекционных заболеваний: пневмонии, отита, рожистого воспаления, менингита и т. д.;

- относительно обширных ожогов;

- инфаркта сердца, легких, селезенки, почек;

- кровоизлияниях в мозг;

- состояниях после тяжелых кровопотерь;

- диабетической коме;

- хронической почечной недостаточности.

Наиболее остро выраженный лейкоцитоз наблюдается при:

- сепсисе (до 70—80 109/л);

- острых и хронических лейкозах (до 100 109/л).

Если количество лейкоцитов ниже нормы (4 109/л), говорят о лейкопении: чаще всего она является признаком угнетения выработки молодых форм лейкоцитов в костном мозге.

Лейкопения наблюдается при:

- лучевой болезни;

- воздействии ионизирующего излучения;

- приеме ряда лекарственных препаратов: сульфаниламидов и некоторых антибиотиков (хлорамфеникола), антиспазматических пероральных препаратов, тиреостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, противоэпилептических препаратов;

- вирусных заболеваниях;

- гипопластических или апластических заболеваниях, когда в костном мозге по неизвестным причинам подавляется выработка отдельных видов клеток крови;

- гиперспленизме (увеличенной функции селезнки);

- системной красной волчанке;

- анемии, связанной с нехваткой витамина В12;

- начальных стадиях развития лейкозов;

- раковых заболеваниях с метастазами в костный мозг.

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма, – это соотношение в периферической крови различных форм лейкоцитов, выраженное в процентах. Нормальные показатели лейкограммы приведены в табл. 1.

Таблица 1

Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Изменения лейкограммы, связанные с увеличением процентного содержания той или иной формы клеток в периферической крови, свидетельствуют о состояниях, название которых образуется при помощи окончания «-ия», «-оз» или «-ез», добавленного к названию соответствующего вида лейкоцитов (нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз и т. д.). Снижение процентного содержания отдельных форм лейкоцитов выражается в прибавлении к их названиям окончания «-пения» (нейтропения, эозинопения и т. д.).

Врач должен различать абсолютное и относительное изменение в содержании разных форм лейкоцитов. Абсолютным считается изменение, когда за пределами нормы находится и их процентное содержание в лейкограмме, и абсолютное содержание в литре крови (число клеток 109/л, с учетом общего количества лейкоцитов у данного больного и их процентной доли в лейкоформуле). Если же за пределы нормы выходит только процентное содержание, то говорят об относительном изменении лейкограммы.

Нейтрофилы

Нейтрофилез, или нейтрофильный лейкоцитоз, наблюдается при:

- гнойных заболеваниях;

- бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;

- интоксикации;

- заболеваниях, протекающих с некрозом ткани (в том числе инфаркте миокарда или легкого и инсульте);

- состояниях после кровотечения;

- диабетической коме;

- тяжелой почечной недостаточности;

- приеме глюкокортикоидных гормональных препаратов.

Юные формы – палочкоядерные лейкоциты – активнее всего отвечают на воспаление и гнойный процесс. Когда в периферической крови растет количество палочкоядерных нейтрофилов, врачи говорят о палочкоядерном сдвиге, или сдвиге лейкограммы влево.

Нейтропения отмечается при:

- апластической анемии;

- агранулоцитозе;

- лечении цитостатиками (химиотерапии) и лучевой терапии;

- вирусных инфекциях (гепатит, корь, краснуха, грипп);

- хронических бактериальных инфекциях (стрепто– и стафиллококковых, туберкулезе, бруцеллезе);

- грибковых инфекциях;

- инфекциях, вызванных простейшими (гситоплазмоз, токсоплазмоз, малярия);

- постифекционных состояниях.

Эозинофилы

Эозинофилия – повышение содержания эозинофилов в периферической крови выше 0, 40 109/л у взрослых и 0,70 109/л у детей. Отмечается при:

- аллергических состояниях: астме, крапивнице, поражениях кожи, сенной лихорадке, глистных инвазиях (особенно трихинеллезе, стронгилоидозе), в отдельных случаях под влиянием антибиотиков (пенициллина, стрептомицина);

- инфекционных заболеваниях (скарлитина, сифилис, туберкулез);

- сниженной функции щитовидной железы;

- ревматизме;

- эритреме;

- остром лейкозе;

- паразитарных заболеваниях.

Эозинопения – понижение содержания эозинофилов меньше 0,05 109/л сигнализирует о пониженной сопротивляемости организма к воздействию неблагоприятных факторов. Такие показатели отмечаются при:

- отдельных инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия);

- остром аппендиците;

- сепсисе;

- травмах;

- ожогах;

- хирургических вмешательствах;

- в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Кроме того, эозинопения отмечается в случае:

- физического перенапряжения;

- воздействия гормонов надпочечников и АКТГ;

- реакции на различные стрессы.

Базофилы

Базофилия – увеличение содержания базофильных лейкоцитов более 0,30 109/л – отмечается при:

- аллергических состояниях;

- длительных воздействиях малых доз излучения (например, у рентгенологов);

- заболеваниях системы крови;

- понижении функции щитовидной железы.

Кроме того, следует помнить о физиологической базофилии у женщин в предменструальный период.

Базопения – уменьшение содержания базофильных лейкоцитов ниже 0,01 109/л – отмечается при:

- повышенной функции щитовидной железы;

- беременности;

- стрессовых воздействиях;

- синдроме Иценко-Кушинга;

- острых инфекциях;

- остром воспалении легких.

Моноциты

Моноцитозом считается состояние, при котором уровень содержания моноцитов выше 1,00 109/л. Он наблюдается при:

- тяжело протекающих инфекциях (туберкулезе, сифилисе);

- ряде заболеваний системы крови;

- росте злокачественных новообразований;

- коллагенозах (ревматизме, системной красной волчанке);

- выздоровлении после острых состояний;

- хирургических вмешательствах.

Моноцитопения считается признаком поражения костного мозга, тогда содержание этих клеток не превышает 0,03 109/л.

Лимфоциты

Лимфоцитозом называют состояние, при котором содержание лимфоцитов в периферической крови становится выше 4,00 109/л у взрослых и 9,00 109/л у детей. Лимфоцитоз характерен для:

- ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, сифилиса, туберкулеза;

- хронического лимфолейкоза.

Врачи читают лимфоцитоз положительным признаком в случае заболевания туберкулезом, а лимфопению – отрицательным.

Лимфопения – снижение содержания лимфоцитов меньше 1,00 109/л отмечается при:

- вторичных иммунодефицитах;

- отдельных формах лейкоза;

- лимфогранулематозе;

- длительном голодании, сопровождающемся дистрофией;

- приеме кортикостероидов;

- длительном стрессе;

- почечной недостаточности.

Тромбоциты

Тромбоциты также называют кровяными пластинками. Их размер не выходит за пределы 1–3 мкм. Это самые мелкие клеточные элементы крови, чьей родоначальницей в костном мозге является относительно крупная клетка под названием мегакариоцит. Тромбоциты отшнуровываются от цитоплазмы мегакариоцита. Они циркулируют в периферической крови как нормальные зрелые пластинки. В норме их должно содержаться примерно 250 (180—320) 109/л. Тромбоциты – важнейший элемент системы свертывания крови (см. следующую главу), из-за их нехватки время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся хрупкими и теряют эластичность.

Поэтому тромбоцитопения – снижение содержания кровяных пластинок меньше 100 109/л – всегда считается тревожным признаком. Она сигнализирует о следующих состояниях:

- подавлении образования новых мегакариоцитов;

- нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластные анемии, прелейкемический синдром);

- накоплением тромбоцитов в селезенке;

- тиреотоксикозе и гипотиреозе;

- воздействии медикаментов, подавляющих функции костного мозга;

- повышенном разрушении и (или) утилизации тромбоцитов.

В свою очередь, тромбоцитоз, при котором содержание пластинок возрастает, может сопровождать:

- хронические воспалительные процессы;

- острые инфекции;

- геморрагии;

- гемолиз;

- онкологические болезни крови;

- рост злокачественных образований.

Глава 2. Исследование свертывающей системы крови

Свертывание крови – результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

1) свертывающая;

2) противосвертывающая;

3) фибринолитическая.

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови – одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну и ту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но запускается уже через 30 сек. после повреждения сосуда. Эта стадия запускает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе – химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см. табл. 2). Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом уплотняют сгусток, который соответственно приобретает красный цвет. Процесс делят на три фазы:

1. Образование тромбопластина, или тромбокиназы, которую выбрасывают в кровь как поврежденные клетки стенок сосуда (тканевой тромбопластин), так и сами тромбоциты (кровяной тромбопластин).

2. При взаимодействии тромбопластина с протромбином образуется тромбин.

3. Тромбин завершает необратимую реакцию: он расщепляет фибриноген и преобразует его в фибрин.

Таблица 2

Факторы свертывания крови

Факторы свертывания крови

Как и прочие системы организма, система гемостаза основана на сохранении равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. В последнюю входят следующие компоненты:

1. Простациклин (вещество, препятствующее адгезии и агрегации тромбоцитов).

2. Антитромбин III (вещество, активирующее факторы свертывания крови).

3. Гепарин – вещество, подавляющее образование кровяного тромбопластина и превращение фибриногена в фибрин).

После того как сгусток крови образовался и вы полнили свои кровоостанавливающие и защитные функции, организму необходимо избавиться от него, то есть запустить фибринолитическую систему. Этот сложный ферментативный процесс происходит под воздействием плазмина. В крови плазмин содержится в неактивной форме в виде так называемого плазминогена. Он преобразуется в плазмин под влиянием ряда активаторов, обнаруженных в самых различных тканях.

Показатели сосудисто-тромбоцитарной стадии свертывания

Длительность кровотечения

Как уже говорилось выше, эта стадия характеризуется образованием рыхлой тромбоцитарной пробки. Получить общее представление об эффективности этого процесса позволяет определение длительности кровотечения.

Для этого прокалывают мочку уха на глубину примерно 3,5 мм, после чего каждые 20—30 сек. стерильной фильтровальной бумагой с уха снимают выступающую капельку крови. В норме появление новых капель прекращается через 2–4 мин. после прокола. Это и есть время (длительность) кровотечения. Увеличение данного показателя прежде всего говорит либо о тромбоцитопении, либо об изменении свойств тромбоцитов или сосудистой стенки.

Образование первичной рыхлой пробки обеспечивается адгезией и агрегацией тромбоцитов, о которых можно судить по определяемым в лаборатории индексу адгезивности (в норме он равен 20—50%) и спонтанной или индуцированной агрегации тромбоцитов. В норме спонтанная агрегация либо не наблюдается, либо весьма незначительна. Она повышается при:

- атеросклерозе;

- тромбозах;

- предтомботических состояниях;

- инфаркте миокарда;

- сахарном диабете.

Ретракция кровяного сгустка

В результате коагуляции кровь образует сгусток, при сокращении выделяющий сыворотку. О сокращении, или ретракции кровяного сгустка, судят по объему выделенной при этом сыворотки. Индекс ретракции в норме равен 0,3–0,5 и уменьшается вследствие уменьшения количества тромбоцитов или их функциональных дефектах.

Показатели стадии коагуляции (плазменной стадии гемостаза)

Время свертывания

Общее представление о функциональном состоянии системы коагуляции дает время свертывания цельной крови. Проще всего его можно определить методом Моравица. На часовое стекло наносят каплю крови, взятую из пальца. Каждые 30 сек. по поверхности капли проводят запаянным стеклянным капилляром. Время, когда за капилляром потянутся фибриновые нити, и будет временем свертывания.

Кроме метода Моравица существует еще более 30 методов определения времени свертывания крови, из-за чего норма свертываемости может колебаться от 2 до 30 мин. Унифицированными считаются метод Сухарева (норма 2–5 мин.) и метод Ли-Уайта (норма 5–8 мин.). Свертываемость крови понижена при:

- ряде заболеваний печени;

- апластической анемии;

- гемофилии.

Примерно те же характеристики имеет и время рекальцификации плазмы. Его изменения сигнализируют о тех же заболеваниях, что и изменения свертываемости крови. В норме этот показатель колеблется от 60 до 120 сек.

Толерантность плазмы к гепарину

В отличие от времени свертывания, толерантность плазмы к гепарину говорит не только об общем состоянии системы коагуляции, но и косвенно характеризует содержание в крови протромбина. Этот показатель измеряется временем образования сгустка фибрина после добавления гепарина и хлорида кальция. В норме он равен 7–15 мин. Понижение толерантности плазмы к гепарину фиксируется при увеличении этого времени больше 15 мин.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Это отрезок времени, за который сгусток фибрина образуется в плазме, бедной тромбоцитами. Определение АЧТВ – весьма чувствительный метод, характеризующий интенсивность выработки тромбопластина. У здорового взрослого человека это время равно 30—40 сек. Показатель заметно меняется в течение суток: повышается утром и понижается к вечеру.

Протромбиновое время

Это время образования сгустка фибрина при добавлении хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Результат можно выразить в секундах (норма 11—15 сек.) или в виде протромбинового индекса (сравнив с протромбиновым временем здорового человека). В системе СИ в норме протромбиновый индекс равен 0,93–1,07. Увеличение протромбинового времени наблюдается при:

- заболеваниях печени;

- дефиците витамина К;

- внутрисосудистом свертывании крови;

- фибриногенолизе;

- повышении уровня антитромбина;

- некоторых онкологических заболеваниях;

- геморрагической болезни новорожденных;

- эритроцитозе;

- дефиците фактора IX.

Содержание фибриногена

Фибриноген – растворимая форма предшественника нерастворимого фибрина – главного компонента кровяного сгустка. Концентрация фибриногена в крови в норме равна 2–4 г/л и повышается при:

- инфаркте миокарда;

- предтромботических состояниях;

- ожогах;

- в последнем триместре беременности;

- после родов;

- хирургических вмешательствах;

- воспалительных процессах;

- злокачественных новообразованиях.

Понижение концентрации фибриногена, как правило, сигнализирует о тяжелых дисфункциях печени.

Показатели фибринолитической активности

Интенсивность фибринолиза определяют по скорости растворения сгустка фибрина. Для этого можно использовать так называемый эуглобулиновый метод, в норме дающий время лизиса эуглобулинового сгутска 3–4 ч. Есть также более простой метод Котовщиковой, по нему норма колеблется от 12 до 16%.

Активация фибиринолиза (сокращение времени лизиса) наблюдается при:

- внутрисосудистом свертывании крови;

- циррозе печени;

- раке простаты;

- оперативном вмешательстве на простате;

- шоке;

- хирургических вмешательствах на ткани легких;

- «акушерских осложнениях.

Угнетение фибринолиза (удлинение времени лизиса) говорит о:

- геморрагическом васкулите;

- тромбозе;

- гипо– и апластических процессах кроветворения.

Глава 3. Микробиологическое исследование крови

Медицинская микробиология

Микробиология – это раздел биологии, занимающийся изучением микроорганизмов, главным образом вирусов, бактерий, грибов (в особенности дрожжей), одноклеточных водорослей и простейших. Эта разнородная, искусственно объединенная группа микроскопически малых организмов составляет предмет одной науки в силу того, что для их изучения используются методы, первоначально разработанные для исследования бактерий. В основе микробиологических методов лежит получение чистых культур, выращенных из одной клетки. (Способы культивирования клеток многоклеточных организмов тоже заимствованы из бактериологии.) Создателем микробиологии считается Луи Пастер (1822—1825). Различают общую, медицинскую и техническую микробиологии. Медицинская микробиология – раздел микробиологии, изучающий болезнетворные организмы. В курсы медицинской микробиологии обычно включают также иммунологию и изучение более крупных паразитов, таких как черви и насекомые.

Многие микробы патогенны для человека, животных и растений и являются причиной разнообразных заболеваний. Медицинская микробиология изучает пути распространения инфекции, чувствительность возбудителей инфекционных болезней к антибиотикам и механизмы их патогенного действия. В клинических лабораториях при обследовании больных обычно проводят высевание и культивирование патогенных микробов, чтобы их затем идентифицировать и подобрать эффективное лечение. Другое прикладное направление – промышленная микробиология (получение антибиотиков, использование микроорганизмов при обработке пищевых продуктов, предохранение материалов от порчи и разложения, облагораживание почвы, извлечение металлов из руд и промышленных отходов, разработка способов получения белка из нефти). Наконец, сельскохозяйственная микробиология специализируется на повышении плодородия почвы и предупреждении болезней сельскохозяйственных животных.

Метаболическая активность микроорганизмов очень высока: они осуществляют фиксацию азота воздуха и тем самым повышают плодородие почвы; вносят основной вклад в фотосинтетическую продуктивность Мирового океана; разрушают органические отходы и продукты жизнедеятельности человека, обеспечивая их рециклизацию.

Бактериологическая лаборатория и бактериологическое иссследование

Бактериологическая лаборатория – подразделение, выполняющее микробиологические исследования. Существуют клинические, санитарно-бактериологические, контрольные, ветеринарные, сельскохозяйственные, пищевые и другие бактериологические лаборатории.

Бактериологическое исследование – совокупность методов, применяемых для обнаружения и установления природы бактерий, выделенных от больных, бактерионосителей или из объектов окружающей среды. Бактериологическое исследование проводят с диагностической целью при инфекционных болезнях, а также при обследовании на бактерионосительство и определении санитарно-гигиенического состояния объектов окружающей среды.

Выбор материала для бактериологического исследования определяется целью исследования, биологическими свойствами микробов, условиями обитания их в исследуемом объекте, патогенезом заболевания (с учетом места наибольшей концентрации возбудителя и путей его выведения из организма). Так, при сепсисе или болезни, сопровождающейся бактериемией (например, при брюшном тифе), для обнаружения возбудителя берут кровь, при дизентерии – испражнения, при пневмонии – мокроту, при подозрении на анаэробную инфекцию – материал из глубоких слоев тканей и т. д. Успех бактериологического исследования в значительной степени зависит от правильности взятия материала и соблюдения определенной осторожности при его транспортировке. У больного материал для исследования рекомендуется брать до начала лечения химиотерапевтическими препаратами. Исследуемый материал собирают в стерильную посуду, соблюдая правила асептики, и в возможно короткие сроки доставляют в бактериологическую лабораторию. Транспортировку инфицированного материала производят в закрытой посуде, помещенной в специальные биксы, пеналы, чемоданы и т. д. К материалу, посылаемому для бактериологического исследования, прилагают сопроводительный документ, включающий следующие сведения: характер направляемого материала и дату его взятия, фамилию, имя, отчество, возраст и адрес больного, дату начала заболевания, предполагаемый клин, диагноз. Доставленный в лабораторию материал необходимо как можно быстрее исследовать.

Бактериологическое исследование материала начинается с его бактериоскопии. Исследование под микроскопом окрашенных мазков (бактериоскопический метод) позволяет в некоторых случаях идентифицировать возбудителя заболевания (например, микобактерии туберкулеза, гонококки). Однако возможности этого метода ограничены и его обычно используют как ориентировочный.

Основным методом бактериологического исследования является бактериологический метод, который заключается в выделении чистой культуры возбудителя (популяции, содержащей бактерии одного вида) и ее идентификации. Под идентификацией микроорганизмов подразумевают изучение их свойств с целью установления принадлежности к той или иной систематической группе (роду, виду). Бактериологический метод представляет собой многоэтапное исследование. В связи с тем, что исследуемый материал чаще всего содержит смесь микроорганизмов, основой бактериологического метода является выделение чистой культуры возбудителя, которое производят на первом этапе исследования. С этой целью делают посев исследуемого материала, как правило, на плотные питательные среды, выбор которых обусловливается свойствами предполагаемого возбудителя. Применяют по возможности элективные среды, на которых растет только данный вид бактерий, или дифференциально-диагностические среды, позволяющие отличить предполагаемого возбудителя от других микроорганизмов. Например, для выделения дифтерийной палочки используют теллуритовые среды, при бактериологической диагностике кишечных инфекций – среду Эндо, висмут-сульфитный агар и т. д. При выделении условно-патогенных микроорганизмов посев материала производят на универсальные питательные среды, например кровяной агар. Все манипуляции, связанные с посевом и выделением бактериальных культур, осуществляют над пламенем горелки. Посев материала на питательные среды производят либо бактериальной петлей, либо стеклянным или металлическим шпателем таким образом, чтобы рассеять находящиеся в исследуемом материале бактерии по поверхности питательной среды, в результате чего каждая бактериальная клетка попадает на свой участок среды. При выделении чистой культуры возбудителя из патологического материала, в значительной мере загрязненного посторонней микрофлорой, иногда пользуются биологическим методом выделения чистой культуры: исследуемым материалом заражают чувствительных к возбудителю лабораторных животных. Так, при исследовании мокроты больного на содержание в ней пневмококков мокроту внутрибрюшинно вводят белым мышам и через 4–6 ч из их крови получают чистую культуру пневмококка. В том случае, если в исследуемом материале предполагается содержание малого количества возбудителя, для его накопления посев производят на жидкую питательную среду – среду обогащения (оптимальную для данного микроорганизма). Затем из жидкой питательной среды осуществляют пересев на плотные среды, разлитые в чашках Петри. Засеянную среду помещают в термостат обычно при t? 37? на 18—24 ч. Посевы анаэробов помещают в анаэростат, откуда удаляют воздух и заменяют его газовой смесью без кислорода.

На втором этапе проводят исследование колоний бактерий, происходящих от одной бактериальной клетки и выросших на плотной питательной среде (колония и является чистой культурой возбудителя). Производят макроскопическое и микроскопическое исследование колоний в проходящем и отраженном свете, невооруженным глазом, с помощью лупы, под малым увеличением микроскопа. Отмечают культуральные свойства колоний: их величину, форму, цвет, характер краев и поверхности, консистенцию, структуру. Далее часть каждой из намеченных колоний используют для приготовления мазков, окрашивают мазки по Граму, микроскопируют, определяя морфологические и тинкториальные (отношение к окраске) свойства выделенной культуры и одновременно проверяя ее чистоту. Оставшуюся часть колонии пересевают в пробирки со скошенным агаром (или другой оптимальной для данного вида средой) с целью накопления чистой культуры для более полного ее изучения. Пробирки помещают на 18—24 ч в термостат. Кроме перечисленных исследований на втором этапе нередко подсчитывают количество выросших колоний. Особенно большое значение это имеет при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, так как в этих случаях судить о ведущей роли того или иного возбудителя можно лишь по содержанию его в патологическом материале в большом количестве и преобладанию над другой флорой. Для проведения такого исследования готовят последовательные разведения исследуемого материала, из которых производят высев на чашки с питательной средой, подсчитывают число выросших колоний, умножают на разведение и таким образом определяют содержание микробов в материале.

Третий этап заключается в идентификации выделенной чистой культуры возбудителя и определении его чувствительности к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам. Идентификацию выделенной бактериальной культуры осуществляют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным, токсигенным свойствам. Прежде всего делают мазок из культуры, выросшей на скошенном агаре, изучают морфологию бактерий и проверяют чистоту культуры бактерий. Затем производят посев выделенной чистой культуры бактерий на среды Гисса, желатин и другие среды для определения биохимических свойств. Биохимические, или ферментативные, свойства бактерий обусловлены ферментами, участвующими в расщеплении углеводов, белков, вызывающими окисление и восстановление различных субстратов. Причем каждый вид бактерий продуцирует постоянный для него набор ферментов. При изучении антигенных свойств чаще всего используют реакцию агглютинации на стекле. Токсинообразование микробов определяют с помощью реакции нейтрализации токсина антитоксином in vitro или in vivo. В некоторых случаях изучают и другие факторы вирулентности. Перечисленные исследования позволяют определить вид или род возбудителя.

С целью выявления эпидемической цепочки заболевания, в том числе для обнаружения источника инфекции, осуществляют внутривидовую идентификацию бактерий, которая заключается в определении фаготипа (фаговара), изучении антигенных и других свойств выделенных бактерий. Определение фаготипа – фаготипирование производят при стафилококковой инфекции, брюшном тифе, паратифе В. На чашку с питательной средой, засеянную с помощью шпателя (газоном) выделенной чистой культурой, наносят по капле различные диагностические фаги. Если культура чувствительна к данному фагу, наблюдается образование округлой формы участков разрушенных бактерий – так называемые бактериологического исследования негативные колонии (бляшки). Культура возбудителя может быть чувствительна к одному или нескольким фагам.

Для назначения рациональной химиотерапии в связи с широким распространением лекарственно-устойчивых форм бактерий необходимо определение антибиотикограммы – чувствительности или устойчивости выделенной чистой культуры возбудителя к химиотерапевтическим препаратам. С этой целью используют либо метод бумажных дисков, либо более точный, но громоздкий метод серийных разведений. Метод бумажных дисков основан на выявлении зоны подавления роста бактерий вокруг дисков, пропитанных антибиотиками. При применении метода серийных разведений антибиотик разводят в пробирках с жидкой питательной средой и засевают в них одинаковое количество бактер бактериологического исследования. Учет результатов проводят по отсутствию или наличию роста бактерий. Полученная антибиотикограмма может служить и эпидемиологическим целям для определения идентичности штаммов.

При выявлении бактерионосительства проводят повторные исследования, т. к. в одной порции материала можно не обнаружить возбудителя.

В настоящее время существуют ускоренные методы идентификации бактерий. Так, в нашей стране применяют СИБ (систему индикаторных бумажек), позволяющую быстро (через 6–12 ч.) и без использования большого числа питательных сред идентифицировать чистую бактериальную культуру. Для экспресс-диагностики инфекционных болезней широко используют иммунофлюоресцентный метод (см. Серологические исследования).

Глава 4. Анемии и связанные с ними анализы крови

Анеми€и (греч. ??????€?, малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречается как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку – цветовому показателю.

Средний корпускулярный объем (СКО)

В связи с переходом на автоматический анализ состава периферической крови цветовой показатель может быть с неменьшим успехом заменен на другой показатель – средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах, или мкм3 (fl, фл). Его измеряют прямым способом с помощью автоматизированного счетчика. Нормальное значение СКО представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Снижение СКО менее 80—95 фл – микроцитоз. Повышение СКО выше 95 фл – макроцитоз.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений – микрометров, не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя – СКО.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Классификация и проявление анемий

По своим проявлениям анемии делятся на:

1) Гипохромные (микроцитарные):

- железодефицитная анемия;

- талассемии.

2) Нормохромные (микроцитарные):

- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции);

- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния);

- неопластические заболевания костного мозга;

- апластические анемии;

- внекостномозговые опухоли;

- анемии вследствии снижения выработки эритропоэтина.

3) Гиперхромные (макроцитарные):

- витамин B12-дефицитная анемия;

- фолиеводефицитная анемия;

- миелодиспластический синдром;

- лекарственные анемии.

4) Анемии при хронических воспалениях:

- при инфекциях:

+ туберкулез;

+ бактериальный эндокардит;

+ бронхоэктатическая болезнь;

+ абсцесс легкого;

+ бруцеллез;

+ пиелонефрит;

+ остеомиелит;

+ микозы;

- при коллагенозах:

+ системная красная волчанка;

+ ревматоидный артрит;

+ узелковый полиартериит;

+ болезнь Хортона.

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остается незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у лиц, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При легких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжелых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления – в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха – при гемолитической анемии и пр.

В клинической практике используют различные расчетные величины, отражающие физико-химические свойства эритроцитов, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов. Их вычисляют, исходя из величины гематокрита, концентрации гемоглобина, количества эритроцитов.

Средний объем эритроцита (MCV – Mean Corpuscular Volume)

MCV – средний корпускулярный объем – средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах или мкм3 (fl, фл). Его вычисляют путем деления гематокритной величины (суммы клеточных объемов) на общее количество эритроцитов в крови. На основании значений MCV дифференцируют анемии (микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные) для выбора терапии. Это более точный параметр, чем визуальная оценка размера эритроцитов, однако он не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой.

Изменения MCV могут дать полезную информацию о нарушениях водно-электролитного баланса. Повышенное значение MCV свидетельствует о гипотоническом характере нарушений водно-электролитного баланса, тогда как понижение – о гипертоническом характере.

Значения MCV в норме: 75—95 фл.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением MCV:

Значения MCV < 80 fl:

1) Микроцитарные анемии:

- железодефицитные анемии;

- талассемии;

- сидеробластные анемии.

2) Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом:

- гемоглобинопатии;

- нарушения синтеза порфиринов

- отравление свинцом

Значения MCV > 80 fl и < 100 fl:

1) Нормоцитарные анемии:

- апластические;

- гемолитические;

- гемоглобинопатии;

- анемии после кровотечений.

2) Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом:

- регенераторная фаза железодефицитной анемии.

Значения MCV > 100 fl:

1) Макроцитарные и мегалобластные анемии:

- дефицит витамина В12, фолиевой кислоты.

2) Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом:

- миелодиспластические синдромы;

- гемолитические анемии;

- болезни печени.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH – Mean Corpuscular Hemoglobin)

Этот показатель отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, выражаемый в пикограммах (пг). Его определяют путем деления концентрации гемоглобина на число эритроцитов в одинаковом объеме крови. Это истинный показатель дефицита железа в организме или неусвоения железа эритробластами и нарушения синтеза гема (сидеробластные анемии). МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с MCV и МСНС. На основании этих показателей различают нормо-, гипо– и гиперхромные анемии.

Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (гипохромия) наблюдается вследствие уменьшения объема эритроцитов (микроциты) или понижения содержания гемоглобина в нормальном по объему эритроците.

Нормохромия (нормальное содержание гемоглобина в эритроците) обычно имеет место у здоровых людей, но может отмечаться и при некоторых анемиях (острых постгеморрагических, гемолитических и апластических).

Содержание гемоглобина в эритроците в норме: 27—31 пг.

Cнижение МСН (гипохромия):

- гипохромные и микроцитарные анемии (железодефицитная, анемия при хронических болезнях);

- талассемия;

- некоторые гемоглобинопатии;

- свинцовое отравление;

- нарушение синтеза порфиринов.

Повышение МСН (гиперхромия):

- расстройства обмена витамина В12 или его дефицита (мегалобластные анемии);

- многие хронические гемолитические анемии;

- гипопластическая анемия после острой кровопотери;

- гипотиреоз;

- заболевания печени;

- метастазы злокачественных новообразований;

- прием цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC – Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)

МСНС – отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином; характеризует отношение количества гемоглобина к объему клетки (не зависит от объема клетки, в отличие от МСН), выражается в г/л.

МСНС используют для дифференциальной диагностики анемий. Снижение показателя отражает абсолютную гипохромию.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците в норме: 300—380 г/л.

Снижение МСНС:

- гипохромные железодефицитные и сидеробластические анемии

- талассемия;

- гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена;

- заболевания, сопровождающиеся нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии);

- мегалобластные анемии (когда увеличение объема эритроцитов значительнее насыщения эритроцитов гемоглобином).

Повышение МСНС:

- гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);

- гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Трансферрин

Трансферрин (сидерофилин) – белок в плазме крови, основной переносчик железа. Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени. Норма трансферрина в сыворотке крови – 2,0–4,0 г/л. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, уровень трансферрина увеличивается при беременности и снижается у пожилых людей.

Повышенный трансферрин – симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Пониженный трансферрин в сыворотке крови – повод для врача поставить следующий диагноз:

- хронический воспалительный процесс;

- гемохроматоз;

- цирроз печени;

- ожог;

- злокачественная опухоль;

- избыток железа.

Повышение трансферрина в крови происходит также в результате приема андрогенов и глюкокортикоидов.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Железосвязываюшая способность сыворотки крови (ЖСС) – показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа. Железо в организме человека находится в комплексе с белком – трансферрином. ЖСС показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. Железосвязывающая способность сыворотки крови изменяется при нарушении обмена, распада и транспорта железа в организме. Для диагностики анемии используют определение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) – это ЖСС без сывороточного железа. Норма латентной ЖСС – 20—62 мкмоль/л.

Повышение уровня ЛЖСС происходит при дефиците железа, железодефицитной анемии, остром гепатите, на поздних сроках беременности.

Понижение ЛЖСС происходит при уменьшении количества белков в плазме (при нефрозе, голодании, опухолях), при хронических инфекциях, циррозе, гемахроматозе, талассемии.

Ферритин

Ферритин – основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В состав ферритина входят фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма. Анализ крови на ферритин используется для диагностики железодефицитной анемии и диагностики анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания.

Норма ферритина в крови для взрослых мужчин – 30–310 мкг/л. Для женщин норма анализа крови на ферритин – 22–180 мкг/л.

Избыток ферритина в крови может быть следствием следующих заболеваний:

- избыток железа при гемохроматозе;

- алкогольный гепатит и другие заболевания печени;

- лейкоз;

- острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, инфекции легких, ожоги, ревматоидный артрит);

- рак молочной железы.

Повышение уровня ферритина происходит при приеме оральных контрацептивов и голодании. Низкий ферритин – следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).

Лечение низкого ферритина всегда назначается только врачом: необходимо точно выяснить, какие нарушения привели к снижению ферритина в анализе крови.

Глава 5. Серологическое исследование крови

Серология (от лат. serum – сыворотка и...логия), буквально учение о свойствах сыворотки крови; обычно под «серологией» понимают раздел иммунологии, изучающий взаимодействие антител сыворотки с антигенами. В основе метода серологической диагностики лежит определение специфических антител, образовавшихся в процессе иммунного ответа на проникновение возбудителя заболевания (антигена).

Серологические реакции применяют в научных и диагностических целях в инфекционной и неинфекционной иммунологии: их используют, например, при переливании крови, для определения групп крови, установления видовой и индивидуальной специфичности белков. Серологические исследования применяют также в эпидемиологии и эпизоотологии для выявления источника инфекции, путей ее передачи, иммунитета у людей и животных, эффективности вакцинации и т. п. Реакция между антигенами и антителами лежит в основе серопрофилактики и серотерапии. Среди основных задач серологии – разработка методов получения высокоспецифических диагностических и лечебных сывороток, оценка их активности и выяснение механизма действия.

Группы крови

К сожалению, в жизни довольно часто складываются ситуации, чреватые обильной потерей крови (например, дорожные аварии или тяжелые операции), и единственный способ не потерять пациента состоит в том, чтобы возместить часть потерянного объема; без достаточного количества крови ткани не способны получить необходимые вещества, особенно кислород, необходимый для выживания (мозг, в частности, в отсутствие кислорода умирает очень быстро). Казалось бы, чего уж проще – взять немного крови от одного человека и передать ее другому; этот процесс называется переливанием (трансфузией) крови.

Естественно, такая мысль не могла не зародиться у медиков, которым приходилось сталкиваться с печальными последствиями обильной кровопотери, и первое успешное переливание крови было предпринято еще в 1667 г. во Франции неким Жан-Батистом Дени и его коллегой Эфферезом. Для переливания эти отважные люди использовали кровь ягненка. В результате им удалось спасти жизнь 16-летнему юноше. Однако сторонников этого метода ждало еще великое множество разочарований, потому что далеко не все попытки давали желаемый результат. Скорее даже наоборот: слишком часто пациенты погибали по непонятным для медиков причинам, обескураживая даже самых увлеченных энтузиастов. Таким образом наука подошла вплотную к объяснению несовместимости человеческой крови.

Но только эксперименты, проведенные в 1900—1907 гг. австрийцем К. Ландштейнером, окончательно определили систему групп крови у человека, тем самым положив конец осложнениям, являвшимся следствием несовместимости крови.

Прежде чем говорить о группах крови и резус-факторе, имеет смысл немного поговорить о генетике. Ген – это участок хромосомной ДНК, который кодирует специфический белок. Аллелями называют различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках (локусах) гомологичных хромосом. Различные аллели определяют варианты развития одного и того же признака. Так как гены находятся на хромосомах, а хромосомы существуют парами, наши гены обычно присутствуют в виде пары аллелей.

Аллели могут быть доминантными или рецессивными, поэтому комбинация аллелей в паре определяет характерный признак. Доминантная аллель, обозначаемая заглавной буквой, определяет признак (например, цвет глаз) независимо от того, присутствует ли она в одной или двух копиях: WW или Ww. Рецессивная аллель, обозначаемая строчной буквой, определяет признак (например, голубые глаза) только в том случае, если присутствует в двух копиях: ww. Возможны следующие комбинации аллелей: WW, Ww и ww. Физическое проявление признака (например, тип роста волос) определяется набором генов: комбинации WW и Ww дают проявиться доминантным признакам (карие глаза), в то время как ww – рецессивным (голубые глаза).

Теперь о системах антигенов эритроцитов. Группы крови определяются антигенами (в этом случае – гликопротеинами, расположенными на мембране эритроцитов. Хотя в настоящее время известно 25 систем антигенов, важнейшими для человека все же остаются группы крови по системе АВ0 и резус-фактор (Rh). Наличие этих антигенов генетически обусловлено двумя генами: геном АВ0 и Rh-геном. Давайте начнем с Rh-фактора, получившего свое необычное название от обезьян резус, у которых и был впервые обнаружен.

Если унаследована аллель, определяющая образование этого гликопротеина (обозначенная Rh+), то он появится на мембране клетки. Существует и другая аллель (обозначенная Rh-), наличие которой означает отсутствие антигена. Единственный способ получить клетку без Rh-фактора состоит в том, чтобы обе гомологичные хромосомы содержали аллели Rh-. Следовательно, отрицательный резус-фактор – рецессивный признак. Вы будете Rh-положительным, если унаследовали по крайней мере одну Rh+ аллель (то есть «в сумме» ++ или +–).

Ген АВ0, который получил свое странное название от этих трех аллелей, определяет другой тип крови: A, B, ну и конечно 0. Этот ген иллюстрирует другую интересную вещь, которая иногда встречается в наследовании: некоторые гены – кодоминантны. Кодоминантными генами называются такие, у которых две аллели, например А и В, обе являются доминантными, и наличие в генотипе их обеих (АВ) определяет вариант, в котором проявляются оба признака, кодируемые этими генами (то есть гликопротеины А и B).

Подобно Rh-аллели, 0 (I) аллель может воспроизвести группу крови 0 только в том случае, если обе унаследованных аллели – 0 (00), то есть 0-аллель – рецессивная.

Таблица 3

Групповая принадлежность людей по системе АВ0

Групповая принадлежность людей по системе АВ0

Групповая совместимость крови основывается на факте, что несовместимые образцы крови агглютинируют, или склеиваются при смешивании. Это происходит из-за присутствия антител, атакующих чужеродные поверхностные антигены (А, В или Rh+, но не 0 или Rh-) по этой причине поверхностные антигены иногда называют агглютиногенами, а антитела, находящиеся в плазме, называют агглютининами. Три антитела называют, и законно, анти-А (или – антитела), анти-B (или – антитела), и анти-Rh. – и – антитела всегда находят у людей с определенными группами крови (в таблице представлены варианты групп крови), даже без предшествующего присутствия чужеродного антигена, но анти-Rh вырабатывается иммунной системой только после встречи с антигеном.

Беглый взгляд на таблицу групп крови выявляет некоторые интересные особенности. Любая несовместимая группа крови должна иметь антиген, который является чуждым получателю. AB+ кровь содержит все три антигена (A, B, и Rh+), и ни одного антитела; также нет такого типа крови, который является несовместимым с AB+, универсальным реципиентом крови.

Большинству вообще из нас доводилось слышать, что группа 0(I) – универсальный донор, подразумевая под этим, что такую кровь можно без опасений переливать любому человеку. Это верно лишь отчасти. Вы не забыли, что есть кровь 0(I)+ и 0(I)-? Сверьтесь с таблицей. 0(I)+ имеет Rh-антиген, который будет чуждым любому пациенту с Rh– (А(II)-, В(III)-, АВ(IV)– и 0(I)-). И только группа 0(I)– вообще не имеет чужеродных антигенов, что и делает именно ее универсальным донором.

Таблица 4

Типы крови по содержащимся в них антителам и антигенам с учетом Rh-фактора

Типы крови по содержащимся в них антителам и антигенам с учетом Rh-фактора

При переливании группа крови сперва определяется лечащим врачом и повторно врачом-лаборантом. Такая система двойного контроля позволяет избежать ошибок. Определение резус-принадлежности производится врачом-лаборантом. Данные о группе крови и резус-принадлежности выносятся на первую страницу истории болезни. Непосредственно перед переливанием делают пробу на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента.

Даже если больному переливают кровь той же группы, во избежание осложнений врач делает биологическую пробу: вводит по 25 мл крови донора трехкратно, с перерывами по 3 мин. Если при этом у больного не отмечается отрицательная реакция (тревожность, неприятные ощущения), врач переливает намеченное им количество крови полностью.

После открытия резус-фактора, сделанного К. Ландштейнером и А. Винером в 1940 г., ученые смогли объяснить те случаи осложнений, которые отмечались даже при переливании правильно подобранных групп крови. После первого переливания Rh-отрицательному больному Rh-положительной крови у последнего вырабатывались антитела, которые склеивали и разрушали донорские эритроциты при повторной трансфузии. Позже было установлено, что резус-фактор, дающий положительную реакцию, содержится в крови примерно у 85% людей, остальные 15% являются резус-отрицательными.

Резус-фактор влияет не только на совместимость крови у донора и реципиента. Различиями в резус-принадлежности матери и плода объясняется тяжелое заболевание новорожденных – гемолитическая желтуха, развивающаяся в тех случаях, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительного ребенка.

Через плаценту в кровь матери проникают Rh+ эритроциты ребенка, и ее иммунная система реагирует на них как на чужеродные антитела, вырабатывая все больше и больше соответствующих антигенов. Эти антигены опять-таки через плаценту попадают в кровеносную систему плода и разрушают его эритроциты. Развивается ситуация, называемые резус-конфликт. В результате ребенок либо погибает еще в утробе, либо рождается тяжело больным.

Первый ребенок от резус-положительного отца и резус-отрицательной матери, как правило, рождается здоровым, но вторая и последующие беременности, равно как и аборт, многократно увеличивают вероятность развития резус-конфликта.

Вот почему в женских консультациях обязательно определяют резус-фактор для всех беременных. И беременная женщина с резус-отрицательной кровью остается под особым наблюдением: у нее постоянно проверяют титр антител, то есть содержание в крови антител к резус-положительным эритроцитам плода. Если титр возрастает, врач немедленно должен предпринять меры, тормозящие выработку антител.

Иммуноферментный анализ сыворотки крови (ИФА)

Различают антитела трех классов: иммуноглобулины M, A, G (JgМ, JgА, JgG). Они накапливаются в сыворотке крови и секретах организма через разные промежутки времени от начала инфицирования.

При первичном инфицировании первыми появляются иммуноглобулины класса М, которые выявляются методом ИФА с 5 дня от начала заболевания по 5–6 неделю, затем они в течение нескольких недель или месяцев исчезают из кровотока. Также иммуноглобулины класса М могут вырабатываться при активации хронической инфекции.

Иммуноглобулины класса G выявляются через 3–4 недели от начала первичного инфицирования или от момента обострения хронического заболевания и циркулируют в крови длительно, сохраняясь в течение нескольких месяцев или лет. Увеличение титров JgG в двух последовательно взятых пробах через 2 недели свидетельствует о текущей инфекции или реинфекции. Иммуноглобулинами класса G обеспечивается также постинфекционный или поствакцинальный иммунитет.

Иммуноглобулины класса А выявляются через 2–4 недели от момента инфицирования или обострения хронического заболевания. 20% от их общего количества циркулирует в сыворотке крови, 80% входит в состав секрета слизистых оболочек (их можно определить в семенной или вагинальной жидкостях). Через 2 недели – 2 месяца после изгнания и уничтожения инфекционного агента иммуноглобулины класса А исчезают из кровотока, что является критерием излеченности. Если JgA не исчезают после проведенного лечения, то это указывает на хроническую или персистирующую инфекцию.

У новорожденных и детей до 6–9 месяцев JgG в крови имеют материнское происхождение, так как еще не могут синтезироваться в организме ребенка. В то же время JgМ синтезируются в организме плода с 14-й недели развития, а материнские JgM не проникают через плаценту, поэтому определение специфических JgM в крови новорожденных свидетельствует о внутриутробном инфицировании.

Таблица 5

Интерпретация результатов анализов при исследовании иммуноглобулинов

Интерпретация результатов анализов при исследовании иммуноглобулинов

(–) – отрицательный результат

(+) – положительный результат

Глава 6. Биохимическое исследование крови

Современные технологии, компьютеризация и автоматизация многих процессов разительным образом изменили характер работы клинико-диагностических лабораторий, и особенно явно это отражается на биохимических исследованиях.

Автоанализаторы значительно ускорили и упростили выполнение практически всех видов биохимических и других видов исследований, а их подключение к компьютерам позволяет быстро обобщать серии исследований для одного пациента, хранить в памяти все полученные результаты и подготовить обоснованный ответ клиницисту.

В России начат серийный выпуск специальных наборов реагентов для автоанализаторов. Все выпускаемые в настоящее время наборы, а также стандартные, контрольные, калибровочные образцы стандартизированы и зарегистрированы в Минздравсоцразвития РФ.

Все выпускаемые наборы подвергаются тщательной проверке в ведущих лабораториях и медицинских центрах и только после этого регистрируются. Такая стандартизация позволяет сделать сопоставимыми результаты исследований, полученные в самых разных медицинских учреждениях.

Показатели белкового обмена

Как уже говорилось выше, кровь состоит из жидкой компоненты и клеток, или форменных элементов. Кровь, набранная в сухую пробирку, через несколько минут разделится на сгусток темно-красного цвета и светло-желтую жидкость над сгустком. Это и будет сыворотка крови. В отличие от сыворотки плазма крови содержит белок фибриноген. Он переходит в сгусток крови во время коагуляции, а значит, чтобы получить плазму крови, нужно добавить в цельную кровь консервирующее вещество, препятствующее коагуляции, и только потом подвергнуть ее центрифугированию.

Кровь состоит на 45% из взвешенных в ней форменных элементов и на 55% из плазмы.

Пожалуй, для полноты картины здесь следует напомнить читателям и о межклеточной жидкости, окружающей клетки нашего тела. Конечно, кровь несет главную нагрузку в вопросе транспортировки веществ к и от тканей тела; но фактически клетки тканей получает вещества из кровеносных сосудов через жидкость, их окружающую. Эту жидкость и называют межклеточной жидкостью.

Растворенные в этой жидкости вещества, так же как часть молекул воды, входят в клетки, и таким же образом выходят в межклеточную жидкость из клеток. Кроме того, концентрация различных веществ в межклеточной жидкости может меняться (например, кислород входит в клетки, а углекислый газ выходит). Таким же самым образом концентрация веществ, растворенных в крови, отличается в капиллярных артериях и венах. За исключением кислорода и небольшого количества углекислого газа, все другие вещества, нуждающиеся в транспорте, передаются через плазму. Плазма в большей степени, чем клетки крови, связывает две циркуляторные системы нашего тела, сердечно-сосудистую и лимфатическую. И все вещества перемещаются по организму следующим путем: из плазмы – в межклеточную жидкость – в лимфу – и назад, в плазму. Важно понять, что эти жидкости: кровь, межклеточная жидкость и лимфа – являются по существу одним и тем же, несмотря на любые различия в концентрации; главное различие между ними – местоположение (точно так же, единственное различие между магмой и лавой – местоположение: магма находится под землей, а лава выходит на поверхность). Лимфатические капилляры – открытые сосуды, в стенках которых с известной периодичностью встречаются отверстия, являющиеся местами вхождения межклеточной жидкости. Лимфатическая жидкость в конечном счете соединяется с плазмой через грудной проток в подключичной вене.

В плазме содержится 92% воды, 7% белков и 1% других веществ (углеводов, жиров и минеральных солей). Тот факт, что вода является таким превосходным растворителем, позволяет крови переносить много растворенных веществ. Большинство этих веществ – плазменные белки. Это высокомолекулярные соединения, способные вести себя и как кислоты, и как основания благодаря тому, что их молекулы содержат и карбоксильные (кислотные группы СООН), и аминогруппы (основные группы NH2). Благодаря этим уникальным свойствам плазменные белки способны активно взаимодействовать с самым широким спектром различных веществ, поступающих в кровь.

По форме белки делятся на глобулярные и фибриллярные. Глобулярные белки хорошо растворимы в воде, их молекула имеет шарообразную форму. Фибриллярные белки плохо растворимы в воде и отличаются удлиненной, нитеобразной формой, так что их длина, в отличие от глобулярных белков, во много раз больше диаметра. Как и у любых органических соединений, у белков можно найти и переходные формы – между глобулярной и фибриллярной.

По составу различают простые и сложные белки. Простые белки состоят только из аминокислот. Это альбумины, глобулины, протамины, гистоны (два последних вида сосредоточены в клеточных ядрах и участвуют в регулировании метаболической активности отдельных генов) и некоторые другие.

Самые маленькие из этих белков (составляющие тем не менее приблизительно 60% от всех белков крови) – альбумины, которые играют важную роль в поддержании осмотического давления, помогая переместить больше воды из капилляров. Альбумины также участвуют в транспорте стероидных гормонов.

Приблизительно 35% белков плазмы представлены глобулинами. Они образуют антитела (?-глобулины), которые играют важнейшую роль в борьбе с инфекцией. Два других глобулина, ?– и ?-, транспортируют жиры, жирорастворимые витамины и железо. Приблизительно 7% плазменного белка составляет фибриноген, производимый печенью и являющийся важным участником процесса свертывания крови (см. предыдущую главу). Последний 1% состоит из регулирующих белков типа проферментов, ферментов и гормонов. Учитывая, что эндокринная система бессильна без кровеносной системы, может показаться немного несправедливым, что на долю гормонов приходится так мало плазмы.

Молекулы сложных белков содержат не только аминокислоты, но и другие соединения: нуклеиновые кислоты, форфорную кислоту, углеводы и т. д. Таким образом, нуклеопротеиды, глюкопротеиды, липопротеиды, хромопротеиды, фосфопротеиды и ряд ферментов мы классифицируем как сложные белки.

Остающиеся 1,5% плазмы представлены другими веществами: электролитами, газами, питательными веществами, регулирующими веществами, витаминами и продуктами метаболизма. Еще раз: их ужасно мало, но они тем не менее очень важны! Электролиты весьма разнообразны: Na+, K+, Са2+, Мg2+, Cl-, HCO3-, HPO42– и HSO42-. Ионы натрия и кальция (Na+ и Са2+), например, необходимы для сокращения мышц, а ионы бикарбоната (HCO3-) – для транспорта CO2 к легким.

Важнейшим свойством белков является их гидрофильность или способность связывать молекулы воды, образуя собственную водную оболочку и тем самым поддерживая коллоидно-осмотическое, или онкотическое давление. При резком падении содержания в крови белка онкотическое давление снижается, в кровеносном русле появляется избыточное количество «свободной» воды, которая начинает пропотевать через стенки сосудов в окружающие ткани. Так появляются онкотические отеки, т. е. отеки, зависящие от количества белка в крови.

Как уже говорилось выше, благодаря способности связываться со многими типами веществ белки плазмы крови выполняют и транспортные функции.

Кроме того, белки являются одной из буферных систем крови и поддерживают постоянство гомеостаза – кислотно-основное состояние (КОС) крови (см. ниже по тексту).

Общий белок

В сыворотке здоровых людей содержится 65—78 г/л общего белка. Это на 2–4 г/л меньше, чем в плазме крови – из-за отсутствия фибриногена. Общее количество белка может понижаться, и тогда врачи говорят о гипопротеинемии, которая наблюдается при:

- недостаточном поступлении белка в организм;

- повышенной потере белка;

- нарушении образования белка.

Альбумины

Благодаря различиям белков по аминокислотному составу и физико-химическим свойствам их можно разделить на отдельные фракции. Точнее всего такое разделение получается методом электрофореза.

У здоровых людей содержание альбумина составляет 56,5–66,8%, ?1– глобулина 3,5–6,0%, ?2-глобулина 6,9–10,5%, ?-глобулина 7,3–12,5%, ?-глобулина 12,8–19,0%.

Показания к использования этого анализа для диагностики патологических процессов:

- острые и хронические воспаления;

- заболевания печени;

- злокачественные образования;

- парапротеинемии;

- нефротический синдром;

- нарушение обмена липидов;

- недостаток антител.

Остаточный азот

Процесс синтеза или распада белков является основным компонентом азотистого обмена в организме и также влияет на состав сыворотки крови. Для оценки состояния азотистого обмена в сыворотке определяют фракции остаточного азота. Это так называемый небелковый азот, который остается в центрифугате сыворотки крови после осаждения белков соответствующими реактивами. В его состав входит ряд азотсодержащих веществ (мочевина, аминоазот (азот аминокислот), мочевая кислота, креатинин, индикан и др.). О методах исследования этих веществ будет рассказано ниже.

В норме содержание остаточного азота колеблется в пределах 0,2–0,4 г/л. Увеличение концентрации остаточного азота больше 0,4–0,5 г/л называется азотемией и считается признаком того, что азотистые шлаки либо задерживаются в крови (из-за нарушения работы почек), либо вырабатываются с повышенной скоростью (внепочечная азотемия).

С-реактивный белок (СРБ)

С-реактивный белок, или СРБ – очень чувствительный элемент крови, быстрее других реагирующий на повреждения тканей. Наличие реактивного белка в сыворотке крови – признак воспалительного процесса, травмы, проникновения в организм чужеродных микроорганизмов – бактерий, паразитов, грибов. С-реактивный белок стимулирует защитные реакции, активизирует иммунитет.

Содержание СРБ в сыворотке крови до 0,5 мг/л считается нормой. Уже через 4–6 часов после того, как в организм проникает инфекция, развивается воспалительный процесс, который может сопровождаться отеками, а уровень СРБ начинает быстро расти. Чем острее воспалительный процесс, активнее заболевание, тем выше С-реактивный белок в сыворотке крови. Когда заболевание в хронической форме переходит в фазу ремиссии, то содержание С-реактивного белка в крови практически не обнаруживается. Когда наступает обострение, СРБ снова начинает расти. Определение СРБ используется для диагностики острых инфекционных заболеваний и опухолей. Также анализ СРБ используется для контроля над процессом лечения, эффективностью антибактериальной терапии и т. д. Биохимический анализ крови СРБ может показать рост С-реактивного белка в крови в следующих случаях:

- ревматические заболевания;

- заболевания желудочно-кишечного тракта;

- рак;

- инфаркт миокарда;

- сепсис новорожденных;

- туберкулез;

- менингит;

- послеоперационные осложнения.

Повышение СРБ происходит при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов.

Гомоцистеин

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особое внимание привлекает гомоцистеин – промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В норме гомоцистеин живет в организме очень недолго и под действием ферментов с длинными названиями превращается обратно в метионин или в следующий продукт обмена, цистатионин. Различные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин в нем накапливается и вызывает ряд патологических эффектов, в частности – поражает внутреннюю стенку артерий. В результате образуются разрывы эндотелия (внутреннего слоя сосудистой стенки), которые организм пытается заживить. Для этого он и использует холестерин и другие липиды. Возможно, образование атеросклеротических бляшек – это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие, или даже защитник целостности стенок наших сосудов. Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов («помощников») – витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего – фолиевой кислоты. Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения атеросклероза. Но пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) бьются с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации гомоцистеина в плазме крови 15—30 мкмоль/л определяется умеренная степень гомоцистеинемии, 30–100 мкмоль/л – средняя, более 100 – тяжелая. Умеренная гомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, протекает бессимптомно, однако изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин и на 60% у мужчин.

Для максимально правильного расчета риска сосудистых осложнений необходимо применять схему: гомоцистеин + фибриноген + С-реактивный белок + расширенный комплекс исследования липидного обмена (триглицериды, холестерин ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, аполипротеин-А и В, индекс атерогенности).

Мочевина сыворотки крови

Мочевина – главный компонент фракции остаточного азота (см. предыдущий раздел) – составляет в ней примерно 50%. В норме содержание мочевины в сыворотке крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л.

Изменение концентрации мочевины – важный диагностический признак при почечной патологии, поскольку он начинает меняться раньше, чем количество остаточного азота. Концентрация мочевины повышается при:

- почечной недостаточности;

- нефритах;

- питании с богатым содержанием белка.

Кроме того, концентрация мочевины повышается при некоторых состояниях, не связанных с патологией почек. Это может быть:

- простатит;

- непроходимость кишечника;

- ожоги;

- шок;

- всех патологиях, связанных с активным белковым распадом (опухоли, тяжелые инфекции, лихорадочные состояния, гипертиреоз).

Поскольку мочевина главным образом образуется в печени, то понятно, что при заболеваниях этого органа в первую очередь понижается и количество мочевины в крови. Уровень мочевины в крови понижается при:

- паренхиматозных желтухах;

- острой атрофии печени;

- циррозе печени.

Важное диагностическое значение имеет также мочевинный коэффициент – или процентное соотношение содержания мочевины к остаточному азоту. Если в норме, как уже говорилось, оно составляет около 50%, то при хронических нефритах может возрасти до 90%.

Креатинин сыворотки крови

Изменения в количестве креатинина, вырабатываемого почками, возникают только в случае далеко зашедшей патологии. В норме его концентрация практически не меняется и составляет 0,044–0,100 ммоль/л для здоровых мужчин и 0,044–0,088 ммоль/л для женщин.

Постоянное повышение уровня креатинина в крови, подобно повышенному уровню мочевины, говорит о дисфункции почек и может оцениваться как ранний признак почечной недостаточности. Также содержание креатинина повышается при патологиях, перечисленных для мочевины – за исключением простатита.

Уменьшение содержания креатинина в крови не имеет диагностического значения.

Мочевая кислота сыворотки крови

Мочевая кислота – продукт распада пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков – нуклеопротеидов. Исследование содержания мочевой кислоты в сыворотке крови имеет важное диагностическое значение при подагре. В норме ее содержание в крови составляет для женщин 0,16–0,44 ммоль/л, у мужчин – 0,24–0,50 ммоль/л.

Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты – выявляется при:

- подагре;

- лейкозах;

- В12-дефицитной анемии;

- некоторых острых инфекциях;

- заболеваниях печени и желчевыводящих путей;

- тяжелой форме сахарного диабета;

- экземе, псориазе и крапивнице;

- отравлении окисью углерода или метиловым спиртом.

Хотя большая часть мочевины в нашем организме образуется из эндогенных нуклеотидов, значительное их количество мы получаем с пищей. Поэтому для проведения точного анализа необходимо в течение трех дней исключить из рациона продукты с высоким содержанием пуринов (мясо, рыба, печень, почки, бобовые, грибы, шпинат).

Концентрация мочевой кислоты не используется для диагностики почечной недостаточности, т. к. не является показателем дисфункции почек.

Индикан сыворотки крови

Индикан образуется в печени при обезвреживании индола – ядовитого вещества, появляющегося в кишечнике при гниении белков. Вот почему его содержание в сыворотке крови заметно возрастает при наличии гнилостных процессов в кишечнике. Это снижает его диагностическую ценность как признака почечной недостаточности.

У здоровых людей концентрация индикана в крови равна 0,87–3,13 мкмоль/л. С учетом возможных кишечных патологий врачи условно принимают, что их следствием может быть повышение концентрации индикана до 4,7 мкмоль/л. Если анализы дают более высокие показатели, их считают признаком патологии почек.

Билирубин сыворотки крови

Билирубин образуется во всех клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина из погибших эритроцитов. Здесь вырабатывается так называемый непрямой, или свободный билирубин, циркулирующий в крови в виде комплекса с альбуминами. Он нерастворим в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр. Этот пигмент дает цветную реакцию со специальным реактивом только после того, как будут осаждены связанные с ним альбумины, и поэтому называется непрямым. Кровь доставляет непрямой билирубин к клеткам печени. Здесь комплекс распадается, альбумины остаются в крови, а непрямой билирубин проникает в клетки печени, где преобразуется в прямой билирубин (сразу дающий цветную реакцию) и переходит с желчью в кишечник для выведения из организма. Из кишечника часть прямого билирубина всасывается в кровоток. В итоге в норме общее содержание билирубина в крови равно 8,5–20,5 мкмоль/л, причем 70% составляет непрямой и 30% – прямой билирубин.

Гипербилирубинемия – повышение содержания билирубина в крови – сопровождается желтушной окраской слизистых оболочек и кожных покровов. Различают легкую форму желтухи – при концентрации билирубина в крови до 86 мкмоль/л, среднетяжелую (87–159 мкмоль/л) и тяжелую (свыше 160 мкмоль/л). Гипербилирубинемия наблюдается при:

- увеличении интенсивности гемолиза (разложения гемоглобина);

- поражениях паренхимы (ткани) печени;

- застойных явлениях в печени и желчных путях.

Интенсивность гемолиза возрастает при гемолитических анемиях, гемолитической болезни новорожденных, В12-дефицитной анемии, талассемии, обширных гематомах.

Паренхиматозные желтухи развиваются при инфекционном или вирусном гепатитах, циррозе и других заболеваниях печени.

Застойные явления могут быть вызваны внепеченочной обдурацией поджелудочной железы, желчнокаменной болезнью, новообразованиями, гельминтозами и медикаментозной терапией.

Показатели липидного (жирового) обмена

Липиды – это нерастворимые в воде низкомолекулярные вещества. В плазме крови они находятся в основном в форме липопротеинов, то есть сложных белков, и по свойствам близки к белкам.

Исследования обмена липидов, липопротеинов (ЛП) и холестерина (ХС) имеют не только сугубо диагностическое, но и социальное значение, так как позволяют судить о необходимости срочной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин – это вид жира (липида), содержащийся в крови человека. Высокий уровень холестерина является фактором риска развития болезни сосудов сердца (ишемической болезни сердца, ИБС) – основной причины смерти и инвалидности в большинстве развитых стран.

ИБС чаще всего является причиной развития сердечной недостаточности. Термин «сердечная недостаточность» звучит непонятно и даже угрожающе, однако врачи используют его для описания ситуации, когда сердце не может обеспечить достаточный уровень кровоснабжения согласно меняющимся потребностям организма. Это может быть причиной появления определенных симптомов. Медицинская помощь – обычно это прием лекарств – способна улучшить работу сердца.

Точной статистики о числе пациентов с хронической сердечной недостаточностью в России нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 3–3,5 млн человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка и явными симптомами сердечной недостаточности. По данным статистики, примерно столько же пациентов имеют симптомы хронической сердечной недостаточности при нормальной насосной функции сердца и вдвое больше – с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Так что речь идет о 12—14 млн больных в России – данных о том, сколько человек заболевает ежегодно, у нас вообще не публиковалось.

Как уже говорилось выше, слишком высокий уровень холестерина в крови может привести к сужению и закупорке артерий. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается в результате сужения артерий, поставляющих кровь к сердцу. При сужении этих артерий происходит недостаточное поступление крови, или даже прекращение притока крови, к сердечной мышце. Данный процесс может развиться в любой части кровеносной системы. Если нарушается приток крови к мозгу, происходит инсульт; если же блокируются артерии, снабжающие кровью нижнюю часть тела, может развиться гангрена (почернение и отмирание кожи и мышц). Эти нарушения также могут ослабить главную артерию организма – аорту, вызывая расширение ее стенок (аневризму), что приводит к особенно тяжелым последствиям.

Процесс, вызывающий сужение просвета сосудов за счет формирования липидных отложений, и последующее разрастание соединительной ткани и отложение кальция в стенках сосудов, называется атеросклерозом. На ранней стадии процесса на стенках артерий откладываются полоски жира, содержащие холестерин. Это начинает происходить, когда человеку исполняется приблизительно 20 лет. Данный процесс не является нормальным, однако эти полоски жира не представляют опасности здоровью и могут исчезнуть. Однако они могут откладываться и дальше и тем самым вызвать необратимые изменения структуры стенок артерий, что ведет к разрастанию соединительной ткани, похожей на рубец, вокруг сгустка холестерина. Такие изменения происходят не у всех, но с возрастом это становится все более распространенной проблемой.

Данный процесс поражает относительно небольшие участки внутри артерии, и очень часто происходит выпячивание внутренней поверхности сосуда, когда образуются так называемые «бляшки». Холестериновые бляшки исчезают не так легко, как полоски жира. В результате появления бляшек может произойти сужение артерии, и как следствие некоторые части тела будут недостаточно снабжаться кислородом.

Кроме того, могут появиться и другие осложнения, например образование тромба в артерии. При этом артерия может быть полностью закупорена, и если данная область не снабжается кровью другими сосудами, то может произойти некроз тканей (инфаркт), приводящий к инфаркту миокарда, инсульту или гангрене.

Кровь для анализа на липиды берется из вены и только натощак, не раньше чем через 12—14 часов после последнего приема пищи. В противном случае жиры, поступившие с продуктами в кишечник, а оттуда – в периферическую кровь, исказят результат анализа, и скорее всего будет получена картина гиперлипемии (ГЛП) – повышенного содержания липидов.

Определяют 3 вида липидов:

- холестерин (ХС);

- триглицериды (ТГ);

- фосфолипиды.

Холестерин, ЛПНП, ЛПВП

Из перечисленной выше троицы самое важное диагностическое значение врачи придают холестерину. Холестерин является неотъемлемой частью абсолютно всех клеток организма, и синтезируется практически во всех клетках, однако основная его масса вырабатывается в печени и поступает вместе с пищей. Сам организм в сутки вырабатывает до 1 г ХС, входящего в состав клеточных мембран и ЛП и являющегося предшественником стероидных гормонов. У практически здоровых людей 2/3 ХС плазмы содержится в виде атерогенных ЛП (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, способствующих развитию атеросклероза), а 1/3 – в виде антиатерогенных ЛП (липопротеинов высокой плотности, ЛПВП, препятствующих развитию атеросклероза).

В норме уровень общего холестерина крови колеблется в весьма широких пределах: 3,6–6,7 ммоль/л. У мужчин содержание ХС несколько выше, чем у женщин. Рекомендуемые значения ХС крови не превышают 5,2 ммоль/л, пограничные колеблются между 5,2–6,5 ммоль/л. Значения больше 6,5 ммоль/л считаются повышенными.

На уровень холестерина в крови здорового человека могут повлиять многие факторы: возраст, физическая или умственная нагрузка и даже воздействие внешней среды.

Повышенное содержание холестерина называется гиперхолестеринемией и оценивается врачами как признак атеросклероза кровеносных сосудов или по меньшей мере как фактор риска развития атеросклероза. В России гиперхолестеринемией страдают не менее 10% населения. Правда, следует помнить и о том, что человек может страдать от атеросклероза, но иметь нормальный уровень холестерина в крови.

Гиперхолестеринемия отмечается при:

- первичных гиперлипемиях (ГЛП) – наследственно обусловленных дефектах метаболизма;

- вторичных ГЛП – ишемическая болезнь сердца (ИБС); заболевания печени; поражения почек, сопровождающиеся отеками; гипотиреоз; заболевания поджелудочной железы; сахарный диабет; ожирение; беременность; алкоголизм; прием ряда лекарств.

Гипохолестеринемия отмечается при:

- голодании;

- злокачественных новообразованиях;

- болезнях печени;

- заболеваниях легких (туберкулез, неспецифические пневмонии, саркоидоз органов дыхания);

- гипертиреозе;

- анемии;

- поражениях центральной нервной системы (ЦНС);

- лихорадочных состояниях;

- сыпном тифе;

- обширных ожогах;

- гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях;

- сепсисе;

- талассемии.

Использование теста на общий ХС целесообразно для исследования пациентов с ранними факторами риска атеросклероза, с заболеваниями сосудов и сердца, гипертонией, ожирением и заядлых курильщиков.

Уровень содержания в крови ХС и ТГ являются наиболее важными показателями липидного обмена.

Триглицериды

Триглицериды (ТГ), или нейтральные жиры, – это производные глицерина и высших жирных кислот. Триглицериды – главный источник энергии для клеток. Триглицериды поступают в наш организм с пищей, синтезируются в жировой ткани, печени и кишечнике. Уровень триглицеридов в крови зависит от возраста человека. Анализ триглицеридов используют в диагностике атеросклероза и многих других заболеваний.

Таблица 6

Норма триглицеридов

Норма триглицеридов

Если ТГ выше нормы, то у врача есть все основания подозревать:

- ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническую болезнь;

- атеросклероз;

- тромбоз сосудов мозга;

- хроническую почечную недостаточность;

- ожирение;

- вирусный гепатит, цирроз печени;

- подагру;

- талассемию;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- синдром Дауна;

- заболевания печени – гепатит, цирроз;

- невротическую анорексию;

- гиперкальцемию;

- алкоголизм;

- сахарный диабет;

- гипотиреоз;

- острый и хронический панкреатит.

ТГ повышены при беременности, при приеме пероральных противозачаточных средств, препаратов половых гормонов.

Триглицериды ниже нормы наблюдаются в таких состояниях:

- хронические заболевания легких;

- инфаркт мозга;

- гипертиреоз;

- поражение паренхимы (ткани почки);

- миастения;

- травмы, ожоги;

- недостаточное питание;

- прием витамина С.

Активность ферментов сыворотки крови

Ферменты (или энзимы) – это белки специфической природы, которые синтезируются в клетках, катализируют биохимические реакции (т. е. увеличивают их скорость), происходящие в нашем организме, но сами при этом остаются неизменными. Можно без преувеличения сказать, что ни одна реакция в живых организмах не протекает без участия ферментов. Человек научился использовать ферментативные процессы еще в древности – например, в хлебопечении или виноделии.

Как и прочие белки, по молекулярному составу ферменты делятся на простые и сложные, причем сложные содержат белковый компонент (апофермент, или апоэнзим) и небелковый (кофермент, или коэнзим). Чаще всего коэнзимом является металл, витамин или его производная. По размерам коэнзим во много раз меньше, чем апоэнзим. Функциональная активность фермента определяется кофигурацией его молекулы, создающей специфическое взаимное расположение аминокислот. Это зависит от ряда факторов: вида и концентрации субстрата (объекта, на который воздействует фермент), температуры, рН среды (для каждой реакции есть свои оптимальные температура и рН), наличия и отсутствия ингибиторов (веществ, подавляющих работу ферментов). Важнейшей особенностью ферментов является их уникальная специфичность, то есть возможность взаимодействовать только с одним субстратом или с группой веществ, сходных по своему строению.

Изменение активности одних и тех же ферментов происходит при самых различных заболеваниях и, следовательно, не становится специфичным для какой-либо патологии.

Поэтому определение активности ферментов имеет диагностическое значение только при сопоставлении с изменениями других показателей и клинической картиной заболевания в целом.

На сегодняшний день подробно описано около 1000 энзимов, и из них более 50 нашли использование в клинической лабораторной диагностике.

В нашем теле у каждого органа есть свой специфический набор ферментов. Определяя их активность, можно судить и о том, как работает сам орган. Правда, в основном эта работа происходит во внутриклеточной среде, но и анализ внеклеточных составляющих (в данном случае плазмы или сыворотки крови) позволяет судить о процессах, идущих в клетках, и функциональном состоянии органов и тканей.

Определение активности ферментов в сыворотке или плазме крови стало одним из рутинных лабораторных анализов в 1954 г., когда стало ясно диагностическое значение повышенной активности аспартатаминотрансферазы (АСТ, содержится в большом количестве в миокарде и резко повышает активность при инфаркте миокарда) и аланинаминотрансферазы (АЛТ, содержится во всех паренхиматозных органах. Его активность в плазме напрямую связана с патологическими процессами в ткани печени).

Дальнейшие исследования показали, что для каждого фермента в процессе заболевания есть свое время появления в сыворотке крови, нарастание активности вплоть до определенного пика и последующая инактивация. Это связано с тем, что патологический процесс вызывает разрушение клеток, чье содержимое (в том числе и ферменты) в итоге оказывается в крови.

Так называемая длительность периода полураспада ферментов является главным фактором, определяющим период времени, когда активность фермента повышена в плазме или сыворотке крови.

Активность ферментов измеряется в моль/(с?л); мкмоль/(с?л), нмоль(с?л).

Международная единица (МЕ, UE) измеряется в мкмоль/(мин?л) и равна 16,67 нмоль/(с?л).

Относительно новая единица каталитической активности – нкатал/л – равна нмоль/(с?л).

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

АСТ (АсАТ), или аспартатаминотрансфераза, – клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Благодаря высокому содержанию в тканях этих органов, анализ крови АСТ – необходимый метод диагностики заболеваний миокарда, печени и различных нарушений мускулатуры.

Норма АСТ в крови для женщин – до 31 Ед/л, для мужчин норма АсАТ – до 41 Ед/л.

Анализ крови может показать повышение концентрации АСТ при:

- инфаркте миокарда;

- вирусном, токсическом, алкогольном гепатите;

- стенокардии;

- остром панкреатите;

- раке печени;

- остром ревмокардите;

- тяжелой физической нагрузке;

- сердечной недостаточности.

АСТ повышен при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе и вследствие кардиохирургических операций.

Анализ крови АсАТ показывает понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ, АЛТ)

АлАТ (АЛТ), или аланинаминотрансфераза, – фермент печени, участвующий в обмене аминокислот. Наряду с АСТ в большом количестве содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре. При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь человека, и анализ покажет высокий АлАТ в крови. В здоровом организме содержание показателя АЛТ в крови незначительно.

Норма АЛТ (норма АлАТ) для женщин – до 31 Ед/л, для мужчин норма АлАТ – до 41 Ед/л.

Повышение АЛТ – признак таких серьезных заболеваний, как:

- вирусный гепатит;

- токсическое поражение печени;

- цирроз печени;

- хронический алкоголизм;

- рак печени;

- токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.);

- желтуха;

- сердечная недостаточность;

- миокардит;

- панкреатит;

- инфаркт миокарда;

- шок;

- ожоги;

- травма и некроз скелетных мышц;

- обширные инфаркты;

- сердечная недостаточность.

Биохимический анализ крови на АЛТ покажет снижение уровня АлАТ при тяжелых заболеваниях печени – некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ). Результаты анализа крови АлАТ покажет низкое содержание аланинаминотрансферазы при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, отщепляя ее от органических соединений и способствуя транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы – в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации. Норма щелочной фосфатазы в крови у женщин – до 240 Ед/л, у мужчин – до 270 Ед/л. Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у детей ее содержание выше, чем у взрослых.

Биохимический анализ крови на щелочную фосфатазу проводят для диагностики заболеваний костной системы, печени, желчевыводящих путей и почек. Повышенная щелочная фосфатаза в крови может стать поводом для врача поставить следующий диагноз:

- заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани, саркома, метастазы рака в кости;

- гиперпаратиреоз;

- миеломная болезнь;

- лимфогранулематоз с поражением костей;

- инфекционный мононуклеоз;

- рахит;

- заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит, туберкулез);

- опухоли желчевыводящих путей;

- инфаркт легкого, инфаркт почки.

Повышение щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности, после менопаузы, при недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов (оральных контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, антибиотиков и других).

Уровень щелочной фосфатазы снижен при гипотиреозе, нарушениях роста кости, недостатке в пище цинка, магния, витамина В12 или С (цинга), анемии (малокровии). Прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови. Во время беременности снижение активности щелочной фосфатазы происходит при недостаточности развития плаценты.

Холинэстераза (ХЭ)

Холинэстераза (ХЭ) – фермент, образующийся в печени. Холинэстераза содержится в нервной ткани, скелетных мышцах. Так называемая сывороточная холинэстераза присутствует в печени, поджелудочной железе, выделяется печенью в кровь. Определение холинэстеразы в медицине используется для диагностики возможного отравления инсектицидами и оценки функции печени. Биохимический анализ крови на холинэстеразу используется для оценки риска осложнений при хирургических вмешательствах. Норма холинэстеразы – 5300–12900 Ед/л. Содержание фермента холинэстеразы в крови человека начинает резко снижаться при тяжелых хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе.

Низкая холинэстераза в крови – признак таких заболеваний, как:

- заболевания печени (цирроз, гепатит, метастатический рак печени);

- острое отравление инсектицидами;

- инфаркт миокарда;

- онкологические заболевания.

Понижение уровня холинэстеразы происходит на позднем сроке беременности, после хирургического вмешательства и при применении некоторых медицинских препаратов (оральных контрацептивов, анаболических стероидов, глюкокортикоидов).

Повышенная холинэстераза – симптом следующих заболеваний:

- артериальная гипертония;

- нефроз;

- рак молочной железы;

- ожирение;

- алкоголизм;

- сахарный диабет;

- столбняк;

- маниакально-депрессивный психоз;

- депрессивный невроз.

Повышение уровня холинэстеразы происходит на начальном этапе беременности.

Альфа-амилаза (диастаза)

Альфа-амилаза (диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе. Также в поджелудочной железе образуется панкреатическая амилаза – фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки. Амилаза, расщепляя крахмал и другие углеводы, обеспечивает переваривание углеводов пищи. Из организма амилазу выводят почки вместе с мочой. Определение активности амилазы используется в диагностике заболеваний поджелудочной железы, слюнных желез, для выяснения причин боли в животе. Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) – 28–100 Ед/л. Нормы амилазы панкреатической – от 0 до 50 Ед/л.

Повышенная альфа-амилаза – симптом следующих заболеваний:

- острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);

- киста поджелудочной железы, камень, опухоль в протоке поджелудочной железы;

- эпидемический паротит;

- острый перитонит;

- сахарный диабет;

- заболевания желчных путей (холецистит);

- почечная недостаточность.

Уровень амилазы повышается при травме живота и как следствие прерывания беременности. Уровень панкреатической амилазы в крови возрастает в 10 раз и более выше нормы при остром панкреатите или при обострении хронического панкреатита, эпидемическом паротите. Резкое повышение уровня амилазы панкреатической может быть связано с воспалением поджелудочной железы, вследствие закупорки протока поджелудочной железы кистой, опухолью, камнем, спайками. Биохимический анализ крови амилазы покажет нулевые значения содержания амилазы при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите. Снижение нормального уровня амилазы крови происходит при токсикозе у беременных.

Для определения фермента амилазы также используется анализ мочи.

Креатинкиназа

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) – фермент, содержащийся в скелетных мышцах, реже – в гладких мышцах (матке, ЖКТ) и головном мозге. Креатинкиназа обеспечивает энергией клетки мышц. В сердечной мышце – миокарде – содержится особый вид креатинкиназы – креатинкиназа МВ. При повреждении мышц наблюдается выход фермента из клеток – повышение активности креатинкиназы в крови. Поэтому определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы МВ в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Уже через 2–4 часа после острого приступа уровень креатинкиназы МВ в крови значительно повышается. Анализ креатинкиназы МВ позволяет со 100%-ной точностью диагностировать инфаркт миокарда.

Таблица 7

Нормы креатинкиназы

Нормы креатинкиназы

Нормы креатинкиназы МВ в крови – 0–24 Ед/л.

Повышение креатинкиназы происходит при следующих заболеваниях:

- инфаркт миокарда;

- миокардит;

- миокардиодистрофия;

- сердечная недостаточность;

- тахикардия;

- столбняк;

- гипотиреоз;

- алкогольный делирий (белая горячка);

- заболевания центральной-нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, черепно-мозговые травмы);

- злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молочной железы, кишечника, легкого, матки, простаты, печени).

Повышение креатинфосфокиназы в крови может быть следствием хирургических операций и диагностических процедур на сердце, приема некоторых лекарственных средств (кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств), после тяжелой физической нагрузки. Повышение креатинкиназы также происходит при беременности. Понижение уровня креатинкиназы происходит при снижении мышечной массы и малоподвижном образе жизни.

Липаза

Липаза – фермент, синтезируемый многими органами и тканями для расщепления нейтральных жиров – триглицеридов. Особое значение в диагностике имеет липаза, вырабатываемая поджелудочной железой – панкреатическая липаза. В активной форме липаза выделяется в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, где расщепляет жиры пищи – триглицериды на глицерин и высшие жирные кислоты. При заболеваниях поджелудочной железы активность липазы значительно повышается, и липаза в большом количестве начинает выделяться в кровь. Норма липазы для взрослых – 0–190 Ед/мл. При остром панкреатите уровень липазы в крови увеличивается через несколько часов после острого приступа до 200 раз.

Определение липазы составляет основу диагностики панкреатита одновременно с анализом уровня альфа-амилазы в крови. Повышение уровня липазы может означать следующие заболевания:

- панкреатит, опухоли, кисты поджелудочной железы;

- хронические заболевания желчного пузыря, желчная колика;

- инфаркт, непроходимость кишечника, перитонит;

- костные переломы, ранения мягких тканей;

- рак молочной железы;

- почечная недостаточность;

- заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, а особенно липидов – ожирение, сахарный диабет, подагра;

- эпидемический паротит.

Повышение липазы в крови может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов (барбитуратов и других). Понижение уровня липазы может происходить при онкологических заболеваниях, кроме рака поджелудочной железы и при неправильном питании (избытке триглицеридов).

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, гамма-ГТ)

Гамма-глутамилтранспептидаза – фермент, участвующий в обмене аминокислот. Основное содержание ГГТ – в печени, почках и поджелудочной железе. В крови здорового человека содержание гамма-ГТ незначительно. Для женщин норма ГГТ – до 32 Ед/л, для мужчин – до 49 Ед/л. У новорожденных норма гаммы ГТ в 2–4 раза выше, чем у взрослых. Анализ гамма-ГТ применяется в диагностике заболеваний печени и других органов желудочно-кишечного тракта. Повышение ГГТ происходит при таких заболеваниях, как:

- камни в желчном пузыре;

- острый вирусный и хронический гепатит;

- токсическое поражение печени;

- острый и хронический панкреатит;

- алкоголизм;

- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет);

- гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы);

- обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита;

- рак поджелудочной железы;

- рак простаты;

- рак печени.

Повышение ГГТ может быть связано с приемом некоторых медицинских препаратов, эстрогенов, оральных контрацептивов.

Альдолаза (фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза, ФДФ-А)

Фермент альдолаза играет важную роль в нашем энергетическом обмене, т. к. участвует в расшеплении молекул фосфорилированной гексозы. Его можно обнаружить во всех тканях человека, однако основное количество находится в скелетной мускулатуре, сердечной мышце и печени.

В норме у взрослого человека активность фермента в плазме крови составляет меньше 3,1 U/l, или 3–8 усл. ед.

Увеличение активности фермента наблюдается при:

- инфаркте миокарда;

- травме мышечной ткани;

- заболеваниях печени: остром (вирусном, токсическом) гепатите, отравлениях гепатотропными («печеночными» ядами, хроническом воспалительном процессе в печени;

- панкреатите;

- злокачественных новообразованиях;

- воспалении, деструкции (распаде) мышц;

- гемолитической анемии;

- инфекционном мононуклеозе;

- тяжелой пневмонии;

- шизофрении;

- большой физической нагрузке.

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ)

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) – органоспецифичный фермент, который содержится в клетках печени, и поэтому повышение его активности в плазме можно считать признаком поражения печени.

В норме его ориентировочная активность составляет 1–2 ЕД/л.

Повышение активности СДГ наблюдается при:

- остром вирусном гепатите (активность СДГ возрастает в дожелтушном периоде, предшествуя повышение в сыворотке крови уровня билирубина и активности тансаминаз);

- обострении хронического гепатита;

- печеночной коме;

- обтурационной желтухе.

Простатическая кислая фосфатаза (КФ)

Простатическая кислая фосфатаза локализуется в основном в клетках эпителия предстательной железы.

Показатели нормы активности фермента в сыворотке крови – менее 4,00 U/l.

Увеличение активности пристатической кислой фосфатазы отмечается при:

- раке предстательной железы (особенно, но не всегда при метастазах);

- доброкачественной гипертрофии простаты;

- простатите;

- инфаркте предстательной железы;

- после манипуляций на простате и катетеризации;

- болезни Гоше.

Иммунохимические методы высоко специфичны для простатической кислой фосфатазы; однако, поскольку этот фермент не повышен на ранних стадиях заболевания предстательной железы, тест не рекомендуется для использования при скрининге. Он может быть применен для слежения за течением болезни.

Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ)

Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа содержится главным образом в эритроцитах и демонстрирует самую высокую активность в молодых клетках. Врожденный дефект Г-6-ФДГ относится к наиболее распространенным энзимопатиям и может проявляться гемолитическими кризисами.

Показатели нормы активности фермента составляют 120—240 мЕД/млрд эритроцитов. В сыворотке активности не выявляется, а в эритроцитах она составляет 131?13 mU/109 клеток.

Дефицит фермента в эритроцитах вызывает гемолитическую анемию после приема противомалярийных препаратов, некоторых сульфаниламидов и витамина С.

Уроканиназа

Уроканиназа содержится главным образом в печени, и в норме ее активность в сыворотке крови отсутствует.

Повышение активности наблюдается при:

- циррозе печени;

- хронических гепатитах;

- токсических гепатитах.

При вирусных или токсических гепатитах активность фермента может достигать значений 5–13 нмоль/(с?л).

Содержание витаминов в сыворотке крови

Компоненты пищи, называемые витаминами, – это вещества, которые необходимы в небольших количествах для нормальной жизнедеятельности организма, но либо не вырабатываются в нем, либо вырабатываются в недостаточном количестве. Энергетическая ценность витаминов невелика. Они выполняют очень специфические функции в работе клеток. Часто они входят в состав ферментов или оказывают действие на работу той или иной системы (например, витамин С на соединительную ткань).

Некоторые витамины не содержатся в пище в готовом виде: например, витамин К синтезируется нормальной кишечной флорой, а некоторые другие витамины образуются в организме из предшественников (например, витамин А – из каротина), или так называемых провитаминов. Витамины бывают водорастворимые (витамины группы В, биотин, витамины группы фолиевой кислоты, никотиновая кислота и никотинамид, пантотеновая кислота и витамин С) и жирорастворимые (витамины А, D, Е и К), для усвоения которых необходимо употребление продуктов, содержащих жиры.

Витамин В12

Витамин В12 (или цианокобаламин, кобаламин) – уникальный витамин в организме человека, содержащий незаменимые минеральные элементы. Большое количество витамина B12 необходимо селезенке и почкам, несколько меньше поглощается мышцами. Кроме того, витамин В12 содержится в молоке матери. Характеристика витамина В12:

- витамин B12 необходим для образования и созревания эритроцитов;

- витамин B12 влияет на нервную систему, поддерживая ее в здоровом состоянии, снижает раздражительность;

- витамин В12 предотвращает появление анемии;

- цианокобаламин участвует в белковом, жировом и углеводном обмене;

- кобаламин участвует в процессе усвоения, транспорта и распада фолиевой кислоты;

- витамин B12 помогает увеличивать энергию;

- витамин В12 способствует росту и улучшению аппетита;

- витамин B12 помогает улучшить концентрацию, память и чувство равновесия.

В организме не происходит синтез витамина В12, его мы получаем с продуктами питания – источниками витамина В12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В12 мешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток. Для благополучного усвоения витамина B12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма. Распад витамина B12 происходит очень медленно, из организма цианокобаламин выводится с желчью. При дефиците В12 в течение около 5–6 лет развивается В12-дефицитная анемия.

Норма витамина В12: 180—900 пг/мл.

Рекомендуемая суточная доза витамина В12 для взрослых –3 мкг.

Дефицит витамина B12 приводит к серьезным, опасным для здоровья последствиям – развивается B12-дефицитная анемия. Особенно подвержены этой разновидности анемии вегетарианцы и любители ограничительных диет, исключившие из своего рациона яйца и молочные продукты. При недостатке цианокобаламина происходят изменения в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению симптомов неврологических расстройств (психические расстройства, полиневриты, поражение спинного мозга). В12-дефицитная анемия может привести к заболеваниям печени, почек, заболеваниям крови, онкологическим заболеваниям, лейкозам. Дефицит витамина В12 в молоке матери приводит к мегалобластной анемии у ребенка. Недостаток витамина В12 – повод для врача поставить следующий диагноз:

- нарушение всасывания, распада и транспорта витамина В12;

- алкоголизм;

- резекция желудка, резекция тонкого кишечника;

- хронические воспалительные заболевания и аномалии тонкого кишечника, атрофический гастрит;

- болезнь Альцгеймера;

- дефицит фолиевой кислоты.

Избыток витамина B12 наблюдается при таких заболеваниях:

- заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома);

- острый лейкоз;

- метастазы злокачественных опухолей в печень;

- хроническая почечная недостаточность.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота (Folic Acid, фолацин) – водорастворимый витамин группы В. Для чего нужна фолиевая кислота?

- Фолиевая кислота необходима для нормального кроветворения; вместе с витамином В12 фолиевая кислота необходима для деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются (например, во время внутриутробного развития);

- фолацин способствует усвоению, транспорту и распаду белков, способствует соединению белковой группы и гема в гемоглобине и миоглобине;

- стимулирует пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях;

- фолиевая кислота необходима для усвоения сахара и аминокислот;

- важна для образования нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), участвующих в передаче наследственных признаков;

- фолацин предупреждает развитие атеросклероза, обладает анальгетическим действием;

- улучшает выделение молока;

- обеспечивает защиту от кишечных паразитов и пищевых отравлений;

- фолиевая кислота обеспечивает здоровый вид кожи, улучшает аппетит;

- действует как профилактическое средство от язвенного стоматита.

Норма содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови – 3–17 нг/мл.

Рекомендуемая дневная норма потребления (РНП) – суточная доза фолиевой кислоты для взрослых – 400 мкг. Во время беременности суточная норма фолиевой кислоты у женщин удваивается до 800 мкг. Источник фолиевой кислоты – микрофлора кишечника. Фолиевая кислота содержится в большом количестве в листьях зеленых растений. Отсюда этот витамин, фолиевая кислота, и получил свое название от латинского слова «фолиум» – лист. Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты: темно-зеленые овощи с листьями (шпинат, салат-латук, спаржа), морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука. Прием фолиевой кислоты с продуктами может быть нейтрализован при одновременном приеме эстрогенов и при тепловой обработке (варке) продуктов.

Концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови, ее уровень, зависит от поступления фолиевой кислоты с пищей, употребления продуктов, содержащих фолиевую кислоту. Запасы фолиевой кислоты имеются и в самом в организме – в печени, эритроцитах и лейкоцитах. Но количество фолиевой кислоты в этих органах невелико. Вследствие этого дефицит фолиевой кислоты может возникнуть уже через месяц после прекращения поступления фолиевой кислоты с продуктами питания. Уже через 4 месяца недостаток фолиевой кислоты приводит к развитию В12-фолиеводефицитной анемии или мегалобластной анемии: развивается нарушение образования эритроцитов в костном мозге (так называемых мегалобластов). Это нарушение приводит к выходу в кровь гигантских незрелых эритроцитов и снижению гемоглобина в крови.

Кроме того, и для женщин, и для мужчин фолиевая кислота в недостаточном содержании – признак следующих серьезных нарушений:

- недостаточное питание;

- нарушение всасывания фолиевой кислоты (резекция желудка и кишечника);

- дефицит витамина В12;

- алкоголизм;

- лихорадка;

- гемолитическая анемия;

- злокачественные опухоли;

- гипертиреоз у детей;

- заболевания печени;

- анорексия.

Уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови снижают медицинские препараты (аспирин, бисептол, противосудорожные средства, эстрогены, контрацептивы и др.). Повышение фолиевой кислоты происходит при вегетарианской диете, заболеваниях тонкого кишечника.

Беременность и фолиевая кислота. Дефицит фолиевой кислоты – самый распространенный гиповитаминоз среди беременных, новорожденных и детей раннего возраста. Причем недостаток фолиевой кислоты передается от матери к плоду или новорожденному ребенку вследствие недостаточного содержания фолиевой кислоты при беременности в организме матери и нехватки фолиевой кислоты в молоке.

Недостаточное поступление фолиевой кислоты во время беременности в организме матери может привести различным негативным последствиям:

- выкидыш;

- частичная или полная отслойка плаценты;

- спонтанный аборт и рождение мертвого ребенка;

- врожденные пороки у плода;

- задержка умственного развития.

При недостатке фолиевой кислоты беременные сами женщины также расплачиваются различными недомоганиями:

- токсикоз;

- депрессия;

- боли в ногах;

- анемия.

Для успешного протекания беременности, сохранения здоровья матери и рождения здорового ребенка врачи назначают прием фолиевой кислоты в таблетках при планировании беременности и в течение срока вынашивания. Но принимать фолиевую кислоту нужно строго в соответствии дозировке, назначенной вам врачом. Передозировка фолиевой кислоты не менее опасна для здоровья, чем недостаток.

Показатели водно-солевого обмена

На долю воды приходится 60% массы тела у мужчин и 52% – у женщин. Водные растворы являются той средой, в которой протекают все без исключения биохимические реакции – как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве. Даже нерастворимые в воде вещества транспортируются в этой среде, вступая в комплексы с водорастворимыми белками. Биохимические растворы являются электролитами, в которых в виде ионов присутствуют как органические, так и неорганические вещества.

Нарушение концентрации ионов, в первую очередь натрия, калия, кальция, хлоридов и бикарбонатов, может привести к различным расстройствам обмена веществ, а в крайнем случае – даже к смерти.

Натрий (Na+)

Натрий (Na+) – основной катион внеклеточного пространства. Вместе с анионами хлора он обусловливает осмотическую активность плазмы крови и других биологических жидкостей.

Нормальная концентрация Na+ в крови здоровых людей колеблется в пределах 135—150 ммоль/л.

Повышение концентрации в крови Na+ (гипернатриемия) наблюдается при:

- ограничении приема воды;

- несахарном диабете;

- продолжительной рвоте и поносе без возмещения жидкости; недостатке калия;

- хронических заболеваниях почек;

- обильной потере воды через кожу, легкие.

Понижение концентрации в крови Na+ (гипонатриемия) наблюдается при:

- длительном применении диуретиков;

- частых поносах и рвоте;

- обширных ожогах;

- заболеваниях почек с потерей натрия;

- сахарном диабете;

- недостаточности коры надпочечников.

Калий (К+)

Калий (К+) – основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании осмотического давления, кислотно-основного равновесия, некоторых функций клеток, особенно нервных и мышечных. Концентрация К+ существенно влияет на работу сердечной мышцы.

Нормальная концентрация К+ в плазме – 3,60–5,40 ммоль/л. Снижение ее до уровня менее 3,50 ммоль/л (гипокалиемия) приводит к тяжелым нарушениям в организме: слабости мышц, вялым параличам, прекращению перистальтики кишечника, вздутию живота. Поддержание в норме концентрации К+ необходимо для обеспечения способности к возбудимости нервных и мышечных клеток.

Гипокалиемия наблюдается при:

- недостаточном поступлении с пищей;

- увеличении потерь при поносе, рвоте, применении калийистощающих мочегонных и стероидных препаратов;

- некоторых гормональных нарушениях;

- внутривенном введении больших количеств жидкости, не содержащей К+.

Гиперкалиемия наблюдается при:

- выраженной почечной недостаточности;

- ацидозе;

- неконтролируемом введении.

Кальций (Са2+)

Кальций (Са2+) – основной компонент костной ткани и зубов, участвует в свертывании крови, сокращении мышц, деятельности некоторых эндокринных желез. Всасывание и выведение кальция контролируют гормоны и активные метаболиты витамина D.

Около 50% кальция плазмы находится в ионизированном виде, 45% связано я альбумином и около 5% – с комплексирующими ионами (фосфат, цитрат). Наибольшей физиологической активностью обладает ионизированный кальций.

В норме концентрация общего кальция в сыворотке (плазме) крови составляет 2,00–2,80 ммоль/л, ионизированного – 1,10–1,40 ммоль/л.

Увеличение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) наблюдается при:

- избыточном в ведении в организм ребенка витамина D;

- распаде клеток тканей при размягчении костей, обусловленном злокачественными образованиями;

- первичном гиперпаратиреоидизме;

- гипертиреозе;

- использовании заместительной гормонотерапии (ЗГТ); передозировке витаминов;

- хроническом энтерите.

Гипокальциемия наблюдается при:

- заболеваниях почек;

- снижении секреции в кровь гормона паращитовидной железы;

- уменьшении содержания альбумина в плазме;

- поносе;

- дефиците витамина D;

- рахите и спазмофилии;

- нарушении всасывания кальция в кишечнике;

- хронической недостаточности почек;

- циррозе печени;

- гиперплазии надпочечников;

- под влиянием протипоэпилептической терапии.

Фосфор и фосфоросодержащие вещества

Фосфор – элемент, метаболизм которого напрямую связан с обменом кальция. Встречается главным образом в виде аниона РО43–. Принимает участие в обеспечении организма энергией. 80—85% неорганического фосфора входит в состав скелета, остальное количество распределено между тканями и жидкостями организма. Фосфор принимает участие в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация неорганического фосфора ниже 0,30 ммоль/л ведет к нарушению энергетического обмена клеток.

В норме содержание неорганического фосфора в крови составляет 1–2 ммоль/л.

Гиперфосфатемия отмечается при:

- почечной недостаточности;

- передозировке витамина D;

- недостаточности паращитовидных желез;

- всех заболеваниях, связанных с кислородной недостаточностью.

Гипофосфатемия отмечается при:

- дефиците витамина D;

- нарушениях всасывания в кишечнике;

- рахите;

- гиперфункции паращитовидных желез.

Магний (Mg2+)

Магний (Mg2+) – второй по концентрации после калия внутриклеточный катион, входящий в состав ряда ферментов. 1/3 от всего количества магния, содержащегося в организме, находится в костях, зубах и мышцах. Магний поступает в организм с растительной пищей (хлорофилл) и мясными продуктами.

Нормальная концентрация магния в плазме – 0,65–1,10 ммоль/л.

Гипомагниемия наблюдается при:

- больших потерях воды;

- нарушениях всасывания в кишечнике;

- хроническом алкоголизме;

- беременности;

- хронической сердечной недостаточности;

- хроническом воспалении поджелудочной железы.

Недостаток магния приводит к нарушениям сердечной деятельности, повышенной возбудимости и судорогам.

Гипермагниемия наблюдается при:

- хронической почечной недостаточности;

- гипофункции щитовидной железы;

- распаде тканей.

Избыточное содержание магния может привести к вялости, сонливости, блокаде нервно-мышечной передачи.

Хлорид-ионы (Cl–)

Хлорид-ионы (Cl–) – главные внеклеточные анионы. Это основной вид анионов плазмы крови, уравновешивающий влияние катионов (в первую очередь натрия) во внеклеточной жидкости. Его содержание в крови зависит от уровня содержания карбонатов (ионов угольной кислоты): если повышается содержание карбоната, то уменьшается количество ионов хлора.

Показатели нормы содержания хлорид-ионов в плазме крови составляют 95,00–110,00 ммоль/л.

Гипохлоремия наблюдается при:

- избыточном потооделении;

- рвоте;

- респираторном и метаболическом ацидозе;

- применении мочегонных препаратов;

- появлении отеков.

Гиперхлоремия считается признаком обезвоживания и наблюдается при:

- недостаточном поступлении жидкости;

- нарушении мочеотделения при заболеваниях почек или закупорке мочеточников;

- несахарном диабете;

- респираторном алкалозе;

- артериальной гипертензии;

- недостаточности коры надпочечников.

Железо

Железо относится к микроэлементам (т. е. к тем элементам, содержание которых в организме находится в пределах от нескольких миллиграммов до нескольких нанограммов). Несмотря на относительно малое количество, они заметно влияют на биохимические процессы и функции организма, т. к. входят в состав ферментов, комплексы белков и нуклеиновых кислот, являются катализаторами многих процессов.

Железо – постоянная составная часть гема в гемоглобине и окислительно-восстановительных ферментов в митохондриях клеток.

Лабораторными анализами определяется плазменное железо, которое в основном связано с тансферрином, ферртином и внеэритроцитарным гемоглобином.

В норме концентрация сывороточного железа у мужчин равна 14,30—25,10 мкмоль/л, у женщин – 10,70—21,50 мкмоль/л.

Снижение концентрации сывороточного железа (гипосидеремия) наблюдается при:

- железодефицитной анемии;

- острых инфекциях;

- гнойных заболеваниях;

- сепсисе;

- острых и хронических кровопотерях;

- беременности;

- нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте;

- дефиците витамина С.

Гиперсидеремия наблюдается при:

- усиленном гемолизе эритроцитов;

- некоторых видах малокровия (перницитозная анемия, талассемия);

- приеме препаратов железа;

- вирусном гепатите.

Показатели углеводного обмена

Глюкоза – основной представитель углеводов. Она является важнейшим энергетическим материалом и обеспечивает протекание в организме многих метаболических процессов. Уровень глюкозы в крови контролируется как нейроэндокринной системой, так и паренхиматозными органами (печенью, почками и др.).

Возможно, врач недавно огорчил вас неприятной новостью о том, что вы страдаете сахарным диабетом или что у вас повышен риск заболеть этой болезнью. Естественно, вы встревожены, вас начинает мучить страх и сразу возникают вопросы – как повлияет диабет на вашу жизнь? Придется ли вам до конца своих дней есть безвкусную, лишенную сахара пищу? Придется ли вам ежедневно делать себе инъекции инсулина? Грозит ли вам неминуемая ампутация? Убьет ли вас диабет?

Для большинства больных, страдающих сахарным диабетом, на все эти вопросы можно дать отрицательный ответ. Ученые разработали множество способов ранней диагностики сахарного диабета и способов держать заболевание под контролем. Пользуясь этими достижениями, вы сможете вести долгую счастливую жизнь, если будете придерживаться врачебных рекомендаций относительно диеты, физических нагрузок, мониторинга сахара крови и, при необходимости, схемы приема снижающих уровень сахара в крови лекарств.

В основном благодаря старению населения и увеличению числа граждан, страдающих избыточным весом, сахарный диабет стал одной из самых распространенных болезней в развитых странах. По мере старения человека и повышения его веса повышаются и ваши шансы заболеть сахарным диабетом. К сожалению, почти треть больных даже не догадывается об этом. Сахарный диабет может развиваться исподволь, в течение многих лет, не проявляя себя никакими явными симптомами.

Оставленный без лечения диабет может привести к поражению практически всех жизненно важных органов. Болезнь может оказаться смертельной. Именно поэтому надо начинать лечение диабета сразу же после установления диагноза. Изменение образа жизни и прием соответствующих лекарств позволит вам избежать или уменьшить риск развития опасных осложнений. Изменение образа жизни может предотвратить развитие явного сахарного диабета, если у вас повышен риск этой болезни.

Диабет – серьезная болезнь, но ее течение можно контролировать. Если вы примете посильное участие в этом контроле, то сможете, несмотря на болезнь, наслаждаться нормальной, здоровой жизнью.

Понимание того, как ваш организм использует сахар, поможет вам понять, что такое сахарный диабет и как он возникает.

Сахар, который называется глюкозой, поступает в кровь из двух источников – из пищи и из печени. В процессе пищеварения сахар всасывается в кровь из частичек съеденной пищи в желудке и в тонком кишечнике. Этот сахар необходим для поддержания энергетического баланса в отдельных клетках, из которых состоят мышцы и другие ткани. Однако для того, чтобы стать источником энергии, глюкоза нуждается в спутнике и помощнике, каковым является инсулин. Гормон инсулин поступает в кровь из мелких клеток в поджелудочной железе. Эти клетки называются бета-клетками. Они расположены отдельными скоплениями в толще ткани поджелудочной железы. Эти скопления называются островками. Когда вы едите, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин, который и поступает в кровь. Циркулируя в крови, инсулин играет роль ключа, который отпирает для находящегося в крови сахара «двери» в клеточных мембранах, и глюкоза получает возможность поступать внутрь клеток. Обеспечивая поступление сахара в клетки, инсулин снижает его содержание в крови и предупреждает накопление в ней больших количеств глюкозы. Когда же концентрация глюкозы в крови падает, то уменьшается и секреция инсулина поджелудочной железой.

Наряду с этим печень является местом, где сахар хранится и вырабатывается. Когда в крови высок уровень инсулина, печень накапливает сахар на случай, когда клеткам в какой-то ситуации экстренно потребуется источник энергии. Когда уровень инсулина в крови низок, например, если вы долго не ели, то печень расщепляет запасы сахара (гликогена) до глюкозы и высвобождает ее в кровь, что позволяет поддерживать уровень сахара в ней в узком и безопасном диапазоне.

Помимо инсулина существуют и другие гормоны, участвующие в поддержании и регулировании уровня сахара в крови. Правда, эти так называемые контринсулярные гормоны обладают противоположным действием. В некоторых ситуациях такие гормоны, как глюкагон, адреналин, соматотропин и кортизол, противодействуют эффектам инсулина и препятствуют поступлению глюкозы в клетки. Под влиянием этих же гормонов печень выделяет глюкозу в кровь. Благодаря координированной и согласованной деятельности такой системы организм способен тонко регулировать содержание сахара в крови и поддерживать его уровень в нормальных границах.

У больных сахарным диабетом этот тонкий механизм регуляции разлаживается. Вместо того чтобы транспортироваться в клетки, глюкоза остается в крови, уровень сахара повышается, и глюкоза начинает выделяться из организма с мочой. В большинстве случаев такое положение складывается по одной из следующих причин: либо поджелудочная железа не способна вырабатывать инсулин, либо клетки не отвечают на воздействие инсулина.

На медицинской латыни сахарный диабет называют diabetesmellitus. (mellitus– медовый, сладкий; прилагательное отражает повышение уровня сахара в крови и в моче).

Содержание сахара в крови

В норме содержание сахара в крови варьирует, но в весьма узких границах. Натощак уровень сахара в крови здорового человека равен 70–110 мг на 100 мл (мг%). В некоторых случаях уровень глюкозы выражают в ммоль/л, и тогда нормальными параметрами будут 4,1–5,9 ммоль/л. Такая концентрация, которая приблизительно соответствует одной чайной ложке сахара на 4 л воды, считается нормальной.

Для пересчета специалисты используют следующие коэффициенты:

- уровень глюкозы (мг%) ? 0,0055 = уровень глюкозы (ммоль/л);

- уровень глюкозы (ммоль/л) ? 18 = уровень глюкозы (мг%).

Если уровень сахара в вашей крови натощак постоянно равен 126 мг% или выше, то у вас диабет. Раньше диагноз сахарного диабета ставили, если уровень глюкозы крови достигал 140 мг% или выше. Но в 1997 г. ученые пришли к выводу, что при уровне 140 мг% у многих больных уже развиваются органные поражения, а значит, диабет надо лечить до развития его осложнений.

Если уровень сахара в вашей крови находится между 111 и 125 мг%, то вы страдаете нарушением толерантности к глюкозе, пограничным диабетом или предиабетом. Не следует легкомысленно относиться к предиабету. Его следует воспринимать столь же серьезно, как и истинный диабет, так как пограничный диабет означает, что вы находитесь на грани высокого риска заболеть клинически явным диабетом. Вам следует регулярно показываться врачу и принимать меры по контролю уровня сахара в крови.

Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) наблюдается при:

- сахарном диабете;

- поражении ЦНС, вызванной травмой, опухолью головного мозга;

- тяжелых поражениях печени;

- активации щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;

- заболеваниях поджелудочной железы;

- стрессах;

- ожогах;

- обильном приеме углеводов с пищей;

- после приема кофеина, адреналина, стрихнина, диуретина и др. препаратов;

- после диализа.

Физиологическое повышение содержания в крови углеводов после еды называется алиментарной гипергликемией. Уровень углеводов начинает расти через 10—15 мин. после еды, примерно через час достигает своего пика и возвращается к исходному или даже несколько меньшему значению через 2–2,5 часа. Кратковременная физическая нагрузка вызывает повышение концентрации глюкозы в крови, а длительная ее снижает.

Гипогликемия отмечается при:

- передозировке инсулина;

- голодании;

- гиперинсулинизме;

- инсулиноме;

- гормональной недостаточности щитовидной железы, гипофиза, надпочечников.

Когда концентрация глюкозы в цельной капиллярной (венозной) крови натощак превышает 7,8 ммоль/л или если при случайном определении она составляет 11,1 ммоль/л и больше, врач должен поставить диагноз сахарного диабета.

Если же диагноз не ясен, проводят тест на толерантность к глюкозе. Он заключается в следующем.

В течение трех суток обследуемый должен соблюдать привычную диету (не ограничивая себя нарочно в потреблении углеводов) и придерживаться обычного уровня физической активности (не заниматься тяжелым физическим трудом). Также во время проведения пробы нельзя ни курить, ни пить кофе. Тест следует отложить, если у пациента повышена температура.

Утром натощак у пациента берут кровь из пальца и определяют в ней концентрацию глюкозы. После этого ему предлагают выпить раствор, содержащий 75 г глюкозы в 200 мл теплой кипяченой воды или в 200 мл жидкого чая с лимоном. Глюкозу можно заменить сахаром.

Обследуемый должен выпить раствор с глюкозой не больше чем за 5 мин. Затем у него еще 2 раза берут из пальца кровь для определения уровня глюкозы: через 60 мин. и 120 мин.

Для детей сахарная проба проводится так же, только необходимо пересчитать количество глюкозы в соответствии с возрастом и весом тела. В возрасте от 1,5 до 3 лет следует давать глюкозу из расчета 2 г/кг массы тела; от 3 до 12 лет – 1,75 г/кг; после 12 лет – 1,25 г/кг, но не более 75 г.

Динамика изменения концентрации глюкозы в крови после нагрузки такова:

Таблица 8

Диагностический уровень концентрации глюкозы (ммоль/л)

Диагностический уровень концентрации глюкозы

Глава 7. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие

Газы крови: кислород (О2) и углекислый газ (СО2)

Перенос кислорода

Для выживания человек должен быть способен поглощать кислород из атмосферы и транспортировать его клеткам, где он используется в метаболизме. Некоторые клетки могут короткое время вырабатывать небольшое количество энергии без участия кислорода (анаэробный метаболизм). Другие органы (например, головной мозг) состоят из клеток, которые могут существовать только при наличии постоянного снабжения кислородом (аэробный метаболизм). Различные ткани имеют различную степень толерантности к аноксии (отсутствию кислорода). Мозг и сердце – наиболее уязвимые органы. В начале недостаток кислорода поражает функцию органа, а с течением времени вызывает и необратимые морфологические изменения (в случае с мозгом это происходит в течение считанных минут), когда восстановление функции невозможно.

В покое клетки нашего тела потребляют около 300 л кислорода в сутки, или 250 мл в минуту. При физических упражнениях или работе потребность в нем может возрасти в 10—15 раз. Если бы кислород, приносимый кровью тканям, был просто растворен в плазме, крови нужно было бы циркулировать в организме, даже находящемся в состоянии покоя, со скоростью 180 л в минуту, чтобы доставить достаточное количество этого газа клеткам, так как кислород не особенно хорошо растворим в плазме. В действительности, когда человек отдыхает, кровь циркулирует в его сосудах со скоростью около 5 л в минуту и переносит весь кислород, необходимый клеткам. Разница между 180 и 5 л в минуту обусловлена функцией гемоглобина.

Гемоглобин – это пигмент красных кровяных клеток, осуществляющий перенос почти всего кислорода и большей части углекислоты. Кровь, находящаяся в равновесии с альвеолярным воздухом, находящимся в легких, может содержать в растворе только 0,25 мл кислорода и 2,7 дл углекислоты на 100 мл, но благодаря гемоглобину 100 мл крови могут нести около 20 мл кислорода и 50—60 мл углекислоты.

Примерно 2% кислорода крови растворено в плазме, остальное же количество находится в соединении с гемоглобином. После того как кислород входит в кровь легочных капилляров, он диффундирует из плазмы в эритроциты и соединяется с гемоглобином – одна молекула кислорода присоединяется к одной молекуле гемоглобина с образованием молекулы оксигемоглобина.

Гемоглобин < – > Оксигемоглобин

Стрелки показывают, что эта реакция обратима, т. е. она может идти в любом направлении в зависимости от условий. Гемоглобин, разумеется, приносил бы организму мало пользы, если бы он мог только принимать кислород, но не отдавал бы его там, где это необходимо. В легких реакция идет слева направо, с образованием оксигемоглобина, а в тканях – справа налево, с освобождением кислорода. Различный цвет артериальной и венозной крови обусловлен тем, что оксигемоглобин имеет ярко-красную окраску, а гемоглобин – пурпурную. Соединение кислорода с гемоглобином и расщепление оксигемоглобина регулируется двумя факторами: прежде всего количеством присутствующего кислорода и в меньшей степени – количеством углекислоты. В легких концентрация кислорода относительно высока, и там образуется оксигемоглобин. Выйдя из легких, кровь проходит через сердце и артерии, где концентрация кислорода почти не меняется, к тканям, которые бедны кислородом. Здесь оксигемоглобин расщепляется, освобождая кислород, который диффундирует в тканевые клетки.

Углекислота, соединяясь с водой, образует угольную кислоту Н2СО3; поэтому при повышении концентрации СО2 кислотность крови возрастает. Способность гемоглобина переносить кислород при этом уменьшается; таким образом, соединение гемоглобина с кислородом отчасти регулируется количеством СО2. Это создает чрезвычайно эффективную систему переноса. В капиллярах тканей концентрация углекислоты высока; действие низкого напряжения О2 в сочетании с действием высокого напряжения СО2 ведет к освобождению кислорода гемоглобином. В капиллярах легких (или жабр у рыб) напряжение СО2 ниже, и под действием высокого напряжения О2 и низкого напряжения СО2 гемоглобин присоединяет к себе кислород. Важно помнить, что чем больше в крови углекислоты, тем более кислую реакцию имеет кровь, а в кислом растворе способность гемоглобина переносить кислород понижена.

Направление и скорость диффузии фактически определяются парциальным давлением, или напряжением, данного газа. В газовой смеси каждый газ производит независимо от остальных газов то же самое давление, которое он создавал бы один. На уровне моря, где общее давление воздуха равно 760 мм рт. ст., кислород создает давление 150 мм рт. ст. Иными словами, парциальное давление (напряжение) кислорода в атмосфере равно 150 мм рт. ст. Так как в альвеолярном воздухе кислорода меньше, чем в атмосферном, то парциальное давление кислорода в альвеолах составляет около 105 мм рт. ст. Кровь проходит через легочные капилляры слишком быстро, чтобы прийти в полное равновесие с альвеолярным воздухом, так что давление кислорода в артериальной крови несколько ниже – около 100 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в тканях колеблется от 0 до 40 мм рт. ст., поэтому кислород диффундирует из капилляров в ткани. Однако из крови выходит не весь кислород, кровь протекает через капилляры слишком быстро, чтобы могло быть достигнуто полное равновесие, и кроме того ткани обычно содержат остаточный кислород. В венозной крови, возвращающейся к легким, давление кислорода равно около 40 мм рт. ст. В артериальной крови, где парциальное давление кислорода равно обычно 100 мм рт. ст., на каждые 100 мл крови приходится около 19 мл кислорода. При напряжении О2, свойственном венозной крови (40 мм рт. ст.), в каждых 100 мл крови содержится 12 мл кислорода. Разность в 7 мл представляет количество кислорода, отданное тканям каждыми 100 мл крови. Таким образом, 5 л крови нашего тела за каждый кругооборот по организму могут передавать тканям 350 мл кислорода.

Перенос углекислоты

Перенос углекислоты представляет для организма особую проблему, так как при растворении углекислота быстро превращается в угольную кислоту.

В покое клетки выделяют около 200 мл углекислоты в 1 мин. Если бы она была просто растворена в плазме (которая может переносить в растворенном состоянии только 4,3 мл углекислоты на 1 л), то кровь должна была бы циркулировать со скоростью 47 л/мин вместо 4–5 л/мин. Кроме того, при таком количестве углекислоты кровь имела бы рН 4,5, клетки же способны выживать лишь в узких пределах рН в области слабо щелочной реакции, близкой к нейтральной (при рН примерно от 7,2 до 7,6). Гемоглобин благодаря своим уникальным свойствам позволяет каждому литру крови переносить из тканей к альвеолам около 50 мл углекислоты, причем кислотность артериальной и венозной крови различается лишь на несколько сотых долей единицы рН. Часть углекислоты находится в непрочном химическом соединении с гемоглобином, небольшое количество присутствует в виде угольной кислоты, большая же часть угольной кислоты образует бикарбонаты в результате нейтрализации ионами натрия и калия, освобождающимися при превращении оксигемоглобина в гемоглобин. Химические детали этого процесса сложны и не могут быть рассмотрены в этой книге. Интересно отметить, что в ходе эволюции возникло химическое соединение (гемоглобин), обладающее всеми свойствами, необходимыми для обслуживания процесса дыхания: способностью переносить кислород и углекислоту и поддерживать рН крови на постоянном уровне в течение всех фаз этого переноса газов.

Углекислота переходит из тканей в кровь и из крови в альвеолы, диффундируя из области с более высоким парциальным давлением в область с более низким давлением. Давление углекислоты в тканях составляет около 60, в венозной крови – около 47, а в альвеолах – около 35 мм рт. ст. Парциальное давление углекислоты в артериальной крови равно около 41 мм рт. ст., так что кровь содержит много углекислоты и после того, как она прошла через легкие. Превращение углекислоты в угольную кислоту в капиллярах тканей и обратное превращение угольной кислоты в углекислоту ускоряется примерно в 1500 раз особым ферментом, называемым угольной ангидразой.

Когда процесс нормального удаления углекислоты легкими нарушается, например при воспалении легких, ее концентрация (фактически концентрация бикарбонатов и угольной кислоты) в крови возрастает, и такое состояние крови называется ацидозом. Это не означает, что кровь действительно становится кислой (ее реакция все еще остается несколько щелочной); просто происходит уменьшение щелочного резерва крови (главным образом натрия). Когда щелочной резерв крови оказывается исчерпанным, кровь уже не может сохранять щелочную реакцию, ее рН изменяется, и клетки тканей погибают от воздействия кислой крови. Ацидоз наблюдается также при диабете. Здесь, однако, это связано не с недостаточным удалением углекислоты легкими, а с избыточным образованием кислот тканями вследствие нарушенного обмена углеводов.

Кислотно-щелочное равновесие

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР, кислотно-основное состояние, кислотно-щелочной баланс, равновесие кислот и оснований) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях.

Обмен веществ и энергии в тканях нуждается в непрерывном поступлении кислорода и выведении углекислоты, образующейся в результате метаболических превращений веществ. Кислород в клетки и углекислота из клеток переносятся кровью, которая является важнейшим компонентом внутренней среды организма. Помимо углекислоты кровь содержит и другие кислые продукты, например молочную, бета-оксимасляную кислоты, а также основания. Реакция жидкостей организма зависит от соотношения в них кислот и оснований; состоянию КЩР соответствует величина рН крови в диапазоне от 7,37 до 7,44; в эритроцитах рН составляет 7,19 ? 0,02 и отличается от рН крови на 0,2 единицы рН. Колебания рН крови, выходящие за диапазоны нормальных значений, свидетельствуют о патологических изменениях обмена веществ (метаболические ацидоз и алкалоз) или дыхания (респираторные ацидоз и алкалоз).

Для поддержания КЩР в организме существуют эффективные системы, способные обеспечить выведение или нейтрализацию водородных ионов (ионов Н+) при их избытке или задержку ионов Н+ в организме при их дефиците. К таким системам относятся: буферные системы крови, дыхательная система (легкие) и выделительная система (почки).

Нарушения кислотно-щелочного равновесия. В тех случаях, когда компенсаторные механизмы организма не могут предотвратить нарушения КЩР, развиваются два патологических состояния, противоположных по своей направленности: ацидоз и алкалоз. При ацидозе концентрация ионов Н+ выше нормы; при этом рН крови ниже нормы. При уменьшении концентрации ионов Н+ и соответственном повышении значения рН крови развивается алкалоз. Состояния, при которых рН ниже 6,8 и выше 8,0, не совместимы с жизнью. Однако на практике такие значения рН крови, как 6,8 и 8,0, не наблюдаются.

Ацидоз и алкалоз могут возникнуть вследствие различных причин, но в основном к нарушению КЩР приводят три патологических процесса: нарушение выведения углекислого газа легкими, избыточное образование кислых продуктов в тканях и нарушение выведения из организма оснований с мочой, по€том и др. Однако на практике простые формы расстройства КЩР встречаются реже, чем комбинированные, обусловленные воздействием различных факторов.

Исследование КЩР проводят в артериальной, венозной или капиллярной крови. Застой крови при ее взятии должен быть минимальным и как можно менее продолжительным. В том случае, если для исследования нужна венозная кровь, руку пациента перед взятием крови согревают около 20 мин. при 45?. Параметры, определяющие КЩР, представлены в таблице.

Таблица 9

Параметры, определяющие состояние кислотно-щелочного равновесия, и их величины в норме

Параметры, определяющие состояние кислотно-щелочного равновесия, и их величины в норме

Параметры, определяющие состояние кислотно-щелочного равновесия, и их величины в норме

Интегральным показателем состояния КЩР может служить рН крови. Величина рН крови измеряется потенциометрически с использованием специальных рН-метров. В клинике определяют так называемый актуальный, или истинный, рН, который представляет собой рН цельной крови или плазмы, и метаболический рН, то есть рН крови или плазмы крови после соотнесения его величины с величиной рСО2. У здоровых лиц величина актуального и метаболического рН одинакова. При метаболическом ацидозе величина метаболического рН ниже, чем величина актуального рН, при респираторном ацидозе – выше. При метаболическом алкалозе величина метаболического рН выше величины актуального рН, а при респираторном алкалозе – ниже.

Часть II. Исследование мочи

Не все отходы удаляются из организма именно почками, но почки – органы единственной системы тела, занятой главным образом удалением ненужных веществ. Все другие органы, которые также действуют как «уборщики отходов», находятся в других системах: легкие (удаляют углекислый газ, лишнее тепло и воду), кожа (удаляет лишнее тепло, воду, углекислый газ, соли и немного мочевины) и желудочно-кишечный тракт (удаляет твердые отходы, воду, углекислый газ, соли и лишнее тепло).

Более примитивные организмы просто выделяют продукты метаболизма постоянно, но мы имеем мочевой пузырь, чтобы накапливать мочу, пока не представится социально приемлемая возможность избавиться от нее, через уретру (мочевыводящий канал), которая является небольшой трубкой, идущей от мочевого пузыря до внешнего мира.

Почки – главный орган выделительной системы организма, в них образуется моча. Так называемая первичная моча, или клубочковый фильтрат, по составу практически не отличается от плазмы крови, в ней не хватает только белков. Поэтому природа предусмотрела второй этап – реабсорбцию, или обратное всасывание, растворенных в первичной моче веществ и образование конечной мочи. Этот процесс происходит в канальцах почек и позволяет вернуть в организм до 98% почечного фильтрата. Если бы не реабсорбция, наш организм сам обезводил бы себя за каких-то 22—25 минут!

Конечная моча состоит из воды на 96% и содержит: конечные продукты обмена веществ (мочевину, мочевую кислоту, пигменты и т. д.), растворенные в ней минеральные соли и определенное число клеточных элементов крови и эпителия мочевыводящих органов.

Прежде всего по характеристикам мочи можно судить о состоянии мочеполовой системы человека. Кроме того, исследование мочи помогает диагностировать ряд заболеваний внутренних органов и дисфункций эндокринной системы.

Мочу для анализа, в отличие от крови, обычно собирает сам пациент. Перед сдачей анализа нет необходимости соблюдать какую-то особую диету, но следует быть умеренным в потреблении минеральной воды, сладостей и ярко окрашенных продуктов и не подвергать себя чрезмерным физическим нагрузкам. Женщинам нельзя сдавать мочу на анализ во время менструаций.

Для исследования собирают всю порцию утренней мочи после тщательного туалета половых органов. Женщинам необходимо использовать для этого мыльный раствор с последующим обмыванием чистой водой.

Мочу собирают в чистую сухую посуду, хорошо отмытую от моющих и дезинфицирующих средств, или в специально предназначенный для этого разовый контейнер.

Чтобы исключить попадание в пробу элементов воспаления в мочеиспускательном канале и наружных половых органах, сначала требуется выпустить небольшую порцию мочи и лишь затем собрать в банку ее необходимое количество. Для проведения полноценного лабораторного исследования необходимо около 100 мл мочи.

Чтобы на точность анализов не повлияли факторы внешней среды, исследования следует проводить не позднее чем через 2 часа после получения материала. В лаборатории оценят общие свойства мочи (цвет, прозрачность, запах), ее физико-химические качества (объем, относительную плотность, кислотность) и морфологический состав полученного осадка.

Глава 8. Общие характеристики мочи

Цвет мочи у здоровых людей обычно бывает соломенно-желтым. Он может меняться в красноватый (из-за наличия гемоглобина) или в коричневый, обусловленный желчными пигментами (для уточнения достаточно взболтать пробу: желтая пена сразу скажет о наличии желчных пигментов). Молочно-белый оттенок сигнализирует о наличии капель жира, гноя или неорганического фосфора. Очень светлая и слабо окрашенная моча бывает при полиурии.

Запах мочи особого диагностического значения не имеет. Свежевыделенная моча обычно бывает без запаха. Если у больного сахарным диабетом в моче появились кетоновые тела, моча приобретает характерный «яблочный» запах.

Прозрачность. У здоровых людей моча прозрачная, т. к. все составные части находятся в растворе. Если моча в момент выделения уже мутная, это обусловлено присутствием большого количества клеточных элементов, солей, бактерий, жира.

Глава 9. Физико-химические характеристики мочи

Количество мочи

Количество мочи, выделяемой за сутки взрослым здоровым человеком (диурез), колеблется от 1000 до 2000 мл – это примерно 50—80% от принятой за это время жидкости. На суточный диурез влияет не только состояние собственно аппарата мочеиспускания, но и ряд внепочечных факторов.

Состояние, при котором диурез превышает 2 л, именуется полиурией и отмечается при обильном питье, сахарном и несахарном диабете и у больных нефросклерозом.

При выделении за сутки менее 500 мл мочи говорят об олигурии, которая может быть вызвана острой почечной недостаточностью, остром диффузном гломерулонефрите и общем ухудшении кровообращения.

Анурия, или полное отсутствие выделения мочи, наблюдается при тяжелых поражениях почек, острой почечной недостаточности, перитоните, отравлениях или закупорке мочевыводящих путей камнем или опухолью.

Изменение как объема, так и состава мочи также может сопровождать переохлаждение и физическое или психическое перенапряжение.

Относительная плотность мочи

Относительная плотность мочи (удельный вес) определяется концентрацией растворенных в ней веществ (белка, глюкозы, мочевины, солей натрия и др.). Показатели плотности утренней мочи, равные или превышающие 1,018, говорят о нормальной концентрационной активности почек и исключают необходимость более специфических проб.

Экстремально высокие или низкие цифры требуют дальнейшего обследования. Чаще всего низкая относительная плотность является следствием полиурии, а высокая (при объеме утренней мочи 200 мл и больше) – глюкозурии.

Реакция мочи (рН)

Реакция мочи (рН) определяется с использованием индикаторных тест-полосок. У здоровых людей она составляет 5,00–7,00 и существенно меняется при: сахарном диабете, лихорадочных состояниях и мясной диете, способствующих ее подкислению. Слабощелочная реакция мочи (больше 7,00) скорее всего говорит о гематурии, рассасывании отеков, заболеваниях почек или строго вегетарианской диете.

Белок в моче

Белок в моче. Обнаруживается у больных с поражениями почек и (или) мочевыводящих путей. При резком повышении проницаемости почечного фильтра (нефротический синдром) концентрация белка в моче возрастает (это называется протеинурией) и может дойти до 100 г/л.

У здорового человека концентрация белка в моче не превышает 0,002 г/л – такие количества не выявляются в разовых порциях мочи теми методами, которые используют на данное время.

Как правило степень патологии почек напрямую влияет на степень протеинурии: чем выше концентрация белка в моче, тем дальше зашел патологический процесс и тем не благоприятнее будет прогноз. Для уточнения степени протеинурии прибегают к исследованию суточной мочи, т. е. материала, собранного больным за сутки. По количеству белка в суточной моче различают три степени проеинурии:

- слабо выраженную – 0,1–0,3 г/сут.;

- умеренную – менее 1 г/сут.;

- выраженную – 1–3 г/сут и более.

Для больных сахарным диабетом выделили «пограничную зону» протеинурии – так называемую микроальбуминурию. В силу специфического поражения почек при диабете появление в моче микроальбуминов считается признаком обратимой стадии патологии, которую еще можно ликвидировать посредством медикаментозной терапии. Поэтому для диабетиков верхней границей нормы концентрации белка в моче считается 0,0002 г/л (20 мкг/л) и 0,0003 г/сут. (30 мкг/сут.).

Глюкоза в моче

Глюкоза в моче. Точно так же, как и белок, она не обнаруживается обычными методами исследования в моче у здоровых людей. Ее выявляют лишь при потреблении избыточных количеств углеводов с пищей, психоэмоциональном стрессе или под влиянием некоторых медикаментов. Во всех этих случаях концентрация глюкозы в крови превышает так называемый почечный порог (9,99 ммоль/л).

Появление глюкозы в моче – глюкозурия – сигнализирует о нарушении работы ряда эндокринных органов: например, инсулярного аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет) или щитовидной железы (базедова болезнь).

Если в моче обнаружена глюкоза, пациента обязательно надо отправить на дальнейшее обследование по подозрению на сахарный диабет и первым делом определить уровень содержания глюкозы в крови. В зависимости от того, какая лаборатория занималась исследованием мочи пациента, полученные данные могут быть выражены в ммоль/л или в%. Для пересчета этих значений можно использовать формулы:

- глюкоза в моче (%) = (глюкоза в моче (ммоль/л) ? 18): 1000;

- глюкоза в моче (ммоль/л) = (глюкоза в моче (%): 18) ? 1000.

Более точные данные можно получить, определив суточную потерю глюкозы с мочой. Это бывает необходимо для оценки эффективности проводимого лечения.

Кетоновые тела

Кетоновые тела чаще всего присутствуют в моче при тяжело протекающем сахарном диабете, иногда при черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, а также безуглеводной диете и голодании.

При диабете резкое увеличение концентрации кетоновых тел может закончиться кетоацидотической комой – одним из наиболее опасных осложнений данной патологии.

Обычно результат определения кетоновых тел в моче выражают полуколичественно: слабоположительная реакция (+); положительная реакция (+ +) и (+ + +); резко положительная – (+ + + +).

Содержание пигментов в моче

Билирубин. Не обнаруживается в моче у практически здоровых людей, но появляется в случаях механической желтухи и воспалительных процессов в печени.

Уробилин. В свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, при стоянии превращающийся в уробилин. У здорового человека уробилин содержится в моче в следовых количествах, и за сутки его выделяется не больше 6 мг (у детей – 2 мг).

Все вместе эти тела носят название уробилиноидов и являются производными билирубина, выделившегося с желчью и подвергшегося действию ферментов клеток кишечника и обитающих в кишечнике бактерий.

Выявление уробилина в количествах, превышающих норму, имеет важное значение при диагностике заболеваний печени и предполагает уточнение диагноза посредством биохимических, иммунологических и прочих анализов. Уробилинурия может колебаться от слабо положительной (+) до резко положительной (+ + +) и выявляется при:

- острых и хронических воспалительных процессах в печени;

- закупорке желчевыводящих путей камнем, опухолью или паразитами;

- выраженном гемолизе – массовом разрушении эритроцитов в крови при гемолитической анемии.

Глава 10. Морфологическое исследование осадка мочи

В осадке мочи могут присутствовать клетки крови (эритроциты и лейкоциты), эпителия мочеполового тракта, сперматозоиды, а также чужеродные клетки (бактериальные, грибковые, паразитарные, раковые) и осадок солей. Кроме того, при микроскопировании осадка мочи могут быть обнаружены так называемые цилиндры, т. е. слепки почечных канальцев.

При морфологическом исследовании осадка мочи здорового человека в поле зрения микроскопа обнаруживаются единичные эритроциты, 0–2 лейкоцита, 0–3 эпителиальные клетки и до 50 000 бактерий на 1 мл мочи. Цилиндры отсутствуют. В 1 мл суточной мочи, исследованной по методу Нечипоренко, в норме обнаруживается до 4000 лейкоцитов, до 1000 эритроцитов, 0–1 цилиндр.

Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитурия) говорит об инфекционно-воспалительном процессе в почках и мочевыводящих путях. Если количество лейкоцитов в поле зрения превышает 60, говорят о пиурии.

Избыток эритроцитов и появление в моче гемоглобина называется гематурией и отмечается при воспалительных процессах в почках и мочеполовом тракте, при развитии опухоли в почках, при мочекаменной болезни. Гематурия может быть двух видов:

- когда наличие крови можно определить визуально – моча в той или иной степени окрашена в красный цвет и не требует микроскопирования, т. к. эритроциты будут покрывать все поле зрения. Такое состояние называют макрогематурией;

- когда примесь крови не различима невооруженным глазом, но выявляется при микроскопировании. Такое состояние называют микрогематурией.

Цилиндры состоят из белка, который оседает на стенках почечных канальцев под воздействием кислой мочи. Таким образом появление в осадке мочи цилиндров можно считать достоверным признаком появления белка в моче. Однако следует учитывать, что при щелочной реакции мочи протеинурия не обязательно приводит к образованию цилиндров.

Определение типов цилиндров и содержащихся в них включений позволяет отличить первичное поражение почек от заболеваний нижнего отдела мочеполового тракта.

Чаще всего в осадке мочи обнаруживаются гиалиновые цилиндры, сигнализирующие о патологиях почек. Однако их можно найти и в моче здорового человека, подвергшегося сильному охлаждению или перегреванию, длительному пребыванию в вертикальном положении или тяжелой физической нагрузке.

Цилиндры с включением эритроцитов с высокой степенью достоверности говорят об остром диффузном гломерулонефрите. Поражение почечных канальцев приводит к образованию эпителиальных цилиндров. Цилиндры с включением лейкоцитов и бактерий говорят о поражениях почек воспалительного характера. Восковидные цилиндры, образующиеся в дистальном отделе нефрона, являются признаком тяжелого поражения почек. Жировые цилиндры (с мелкими капельками жира) присутствуют при всех формах нефрита и нефротическом синдроме.

Эпителиальные клетки выстилают слизистую оболочку мочевыводящего тракта и в больших количествах попадают в мочу при воспалении. Поскольку для каждого из отделов мочевыводящего тракта характерен свой вид эпителия, по виду эпителиальных клеток в осадке мочи можно определить участок, страдающий от воспаления.

Бактерии в моче не всегда являются признаком воспаления. Основное значение для диагностики имеет их повышенное количество.

Глава 11. Пробы, характеризующие функцию почек

Для уточнения диагноза и определения степени тяжести поражения почек врачи часто прибегают к дополнительным анализам. Чаще всего это бывают проба Зимницкого и проба Реберга-Тареева.

Проба Зимницкого

Проба Зимницкого дает представление о концентрирующей функции почек благодаря определению плотности мочи, собранной в течение суток через каждые 3 ч. Таким образом всего исследуется 8 образцов.

Для проведения пробы Зимницкого больной соблюдает свой обычный питьевой режим и по мере возможности отказывается от приема мочегонных препаратов. Учитывается также и общее количество выделенной мочи по отношению к выпитой жидкости.

Проба Реберга

Проба Реберга характеризует выделительную функцию почек и способность почечных канальцев выделять и реабсорбировать некоторые вещества.

Для пробы Реберга у больного собирают кровь в течение одного часа, утром натощак. В середине этого часа также берут кровь из вены для определения содержания креатинина. После чего по специальной формуле врач подсчитывает величину клубочковой фильтрации (КФ) и канальцевой реабсорбции.

В норме КФ составляет 130—140 мл/мин. Она снижается при нефритах, гипертонии и сахарном диабете.

Канальцевая реабсорбция в норме попадает в пределы 95—99%, но может снижаться у здоровых людей из-за обильного питья или под действием мочегонных. Явно выраженное снижение реабсорбции считается признаком первично– или вторично-сморщенной почки.

Часть III. Исследование содержимого желудка

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) – одна из систем организма, обеспечивающая механическую и химическую обработку пищи. Он состоит из собственно пищеварительной трубки и вспомогательных желез. Желудок, тонкий кишечник, часть толстого кишечника и относящиеся к ним железы (печень и поджелудочная железа) составляют среднюю часть ЖКТ.

Желудок располагается в левой верхней части брюшной полости за реберной дугой. Он представляет собой полый мышечный мешок длиной приблизительно 25 см, который может растягиваться в стороны при заполнении пищей и жидкостью. После опорожнения желудок становится складчатым, как мехи аккордеона. При заполнении желудка складки постепенно расправляются и исчезают.

Желудок выполняет две главные функции. Он продолжает обрабатывать попавший сюда по пищеводу пищевой комок, разделяя его на меньшие части; и задерживает пищу, постепенно пропуская ее в тонкую кишку. Для опорожнения желудка после принятия пищи требуется около 4 часов и около 6 часов или несколько больше, если пища содержит много жира.

Еще до поступления пищи в желудке начинает вырабатываться желудочный сок. При виде, запахе и вкусе пищи головной мозг посылает сигнал по блуждающему нерву, сообщая о скором поступлении пищи. Блуждающий нерв передает от головного мозга нервные импульсы, управляющие процессами пищеварения, дыхания и кровообращения. Импульсы, передаваемые желудку, высвобождают ацетилхолин. Это химическое соединение запускает цепную реакцию, приводящую к сокращению мышечных волокон желудка и стимулирующую желудочные железы, которые вырабатывают пищеварительные соки. В нормальном состоянии желудок вырабатывает 1,8–2,8 л желудочных соков в течение суток.

При поступлении пищи из пищевода мышцы верхней части желудка расслабляются, пропуская пищевой комок. Стенки желудка, состоящие из трех слоев сильных мышц, начинают перемешивать и размельчать пищу до небольших частиц. Желудочный сок вырабатывается небольшими железами, находящимися в слизистой оболочке желудка. Ферменты расщепляют пищевой комок до густой, пастообразной массы, называющейся химусом.

Соляная кислота – один из основных компонентов желудочного сока. Она выполняет сразу несколько важных функций: создает кислую среду, необходимую для полноценной работы желудочных ферментов, способствует разрыхлению и набуханию белковых коллоидов, составляющих пищу (и тем самым готовит их к химическому расщеплению), участвует в работе гормональной системы (возбуждая активность ряда эндокринных желез), регулирует перистальтику кишечной трубки в целом, подвергает пищу бактерицидному воздействию и т. д. Эта необходимая, но агрессивная кислота могла бы растворить желудок, если бы не вязкая щелочная слизь, покрывающая стенки желудка. Желудочная кислота активизирует пепсин, фермент, расщепляющий белки и секретирующийся в желудке. Пепсин главным образом воздействует на белок.

Как только пищевая масса становится хорошо перемешанной, небольшие перистальтические волны продвигают содержимое желудка к пилорическому клапану (привратнику), открывающемуся в верхнюю часть тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка). Пилорический клапан (мышечный кольцевидный сфинктер) открывается, пропуская за один раз небольшое количество химуса в двенадцатиперстную кишку. Остальное содержимое удерживается для более тщательного перемешивания.

В норме из желудка взрослого человека можно получить до 50 мл желудочного содержимого. Оно состоит из желудочного сока, проглоченной слюны и попавшего в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Реакция обычно бывает слабокислой или нейтральной.

Желудочный сок обычно бывает бесцветным и имеет кислую реакцию. Кроме воды, в нем есть соляная кислота, ряд ферментов, слизь и связанные с нею белковые вещества. Также в желудочном соке можно обнаружить ионы натрия, калия, аммония, фосфорной и серной кислот и некоторые органические соединения.

Ферменты желудочного сока – так называемые протеазы и липазы. Протеазы катализируют гидролиз белковых молекул, попадающих в желудок с пищей. Наиболее активной протеазой является пепсин. Он лучше всего работает при рН 1,5–2,0. Липаза желудочного сока не настолько активна. Она расщепляет жиры в зоне рН 5,5–7,9.

Глава 12. Зондовые и беззондовые методы исследования

Зондирование позволяет врачу получить данные, необходимые для диагностики заболеваний желудка. Зондирование может быть одномоментным и фракционным (подразумевающим получение нескольких последующих порций материала). Одномоментный метод практически не отражает истинной картины секреции в динамике, он дает лишь приблизительные сведения о секреции и моторике желудка.

Для получения полной картины секреторной активности желудка необходимо сравнить характеристики его работы в состоянии покоя и после воздействия какого-либо стандартного раздражителя.

Врачи говорят о так называемой базальной секреции, имея в виду работу голодного желудка. После введения зонда происходит раздражение слизистой, и начинается активное выделение желудочного сока. Его откачивают в течение 1 часа через каждые 15 мин., набирая всего 4 порции материала. Если пациент получает какой-либо специальный раздражитель («капустный завтрак» или гистамин), то речь идет о стимулируемой секреции.

При использовании гистамина сразу извлекают чистый желудочный сок (всего 4 порции в течение 1 часа через каждые 15 мин). Это соответствует «часовому напряжению секреции» в ответ на раздражитель.

С тех случаях, когда зондирование больному противопоказано, врач может прибегнуть к беззондовым методам исследования. Однако следует помнить, что данные таких исследований дают лишь ориентировочное представление о желудочной секреции.

Глава 13. Характеристики секреторной и ферментообразующей функций желудка

Для диагностики важен как общий объем полученного материала (в норме он не должен превышать 50 мл), так и его составляющие, главным образом свободная и связанная соляная кислота и пепсин.

Таблица 10

Нормативы секреции желудочного сока

Нормативы секреции желудочного сока

Методы исследования ферментообразующей функции желудка предполагают определение переваривающей активности желудочного сока по отношению к различным стандартным белковым субстратам.

Глава 14. Микроскопическое исследование желудочного содержимого

После того как желудочное содержимое, полученное натощак, отстоялось или было отцентрифугировано, частицы осадка исследуют под микроскопом. В норме такой осадок содержит в основном плоский эпителий и лейкоциты, попавшие в желудок из полости рта.

Этот анализ дает представление об эвакуаторной функции желудка. В случае ее нарушения могут быть обнаружены различные микроорганизмы (сарцины или молочнокислые бактерии), дрожжевые грибы, мышечные волокна и растительная клетчатка.

Лейкоциты (в основном нейтрофилы) при наличии соляной кислоты бывают частично переварены и представлены одними ядрами.

Таблица 11

Микроскопия желудочного содержимого (норма)

Микроскопия желудочного содержимого

Часть IV. Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки

Тонкая кишка – главный орган процесса пищеварения, представляет собой извитую трубку, заполняющую большую часть брюшной полости. В тонкой кишке завершается химический процесс расщепления пищи, в ней всасывается в кровь большинство питательных веществ. Длина тонкой кишки различна, у большинства взрослых людей длина тонкой кишки составляет около 6,3 м.

Пища, поступающая из желудка, проходит в двенадцатиперстную кишку, длина которой составляет приблизительно 0,3 м. В этой верхней части тонкой кишки продолжается процесс расщепления пищи. Пищеварительные соки поступают в двенадцатиперстную кишку из нескольких так называемых вспомогательных органов.

В период между приемами пищи желчь, непрерывно вырабатываемая печенью (до 0,9 л в день), поступает в желчные протоки и желчный пузырь. Во время накопления в пузыре из желчи всасывается часть воды, составляющей приблизительно 95% желчи. Всасывание воды уменьшает объем желчи и превращает депонированную желчь в более концентрированный, «сильный» раствор. При поступлении жиров пищи в двенадцатиперстную кишку гормон «сигнализирует» желчному пузырю о необходимости сократиться и выделить депонированную желчь в двенадцатиперстную кишку.

При поступлении пищеварительных соков из поджелудочной железы, печени и желчного пузыря, наряду с другими секретами из слизистой тонкой кишки, процесс пищеварения достигает своего пика. Двенадцатиперстная кишка способна поглощать (абсорбировать) небольшие количества питательных веществ из переваривающейся пищи. Мышечные сокращения направляют химус в следующий отдел тонкой кишки.

Для получения содержимого двенадцатиперстной кишки используют тонкий зонд длиной не меньше 1,5 м с оливой. Зонд вводят утром натощак, в сидячем положении. Затем больного укладывают на кушетку без подушки на правый бок. На область проекции печени кладут теплую грелку и подкладывают валик так, чтобы нижняя часть туловища была приподнята. Свободный конец зонда опускают в одну из пробирок. Первая порция желчи вытекает самостоятельно. Дальнейшее зондирование можно осуществлять двумя методами: классическим (трехфазным) и многомоментным (фракционным).

Трехфазным методом соответственно получают 3 порции материала для анализов: I) дуоденальную желчь; II) пузырную желчь и III) печеночную желчь.

Таблица 12

Характеристики желчи (в норме)

Характеристики желчи

Таблица 13

Характеристики дуоденального содержимого (норма)

Характеристики дуоденального содержимого

Для выявления патологических элементов полученный материал кроме химико-физического анализа также подвергается микроскопированию.

Таблица 14

Микроскопическое исследование порции желчи (норма)

Микроскопическое исследование порции желчи

Кроме того, в дуоденальном содержимом можно обнаружить яйца двуусток (печеночной, кошачьей, китайской, ланцетовидной), или вегетативные формы лямблий.

Часть V. Исследование кала

Ободочная кишка (она называется также толстой кишкой) собирает и удаляет отходы, которые организм не способен переварить (переработать). К тому времени, когда остатки пищи достигают ободочной кишки, организм поглощает из нее почти все питательные вещества. В просвете ободочной кишки остаются вода, электролиты, такие как хлористый натрий и хлориды, и ненужные продукты расщепления (нерастворимая растительная клетчатка, бактерии и погибшие клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта).

При прохождении кишечного содержимого по ободочной кишке организм поглощает почти всю воду из содержимого кишки – приблизительно 0,9–1,4 л ежедневно. Остающееся содержимое называется стулом (каловыми массами), который обычно мягкий, но уже сформированный. В каловых массах содержатся бактерии, безопасные для организма до тех пор, пока стенка ободочной кишки остается неповрежденной. Эти бактерии ферментируют некоторые продукты с образованием газа. Кишечный газ главным образом состоит из смеси водорода, метана и углекислого газа. Запах газа появляется в результате переваривания некоторых продуктов питания, содержащих много серы, например чеснока, капусты и консервантов на основе серы, содержащихся в хлебе, пиве и чипсах.

Каловые (или фекальные) массы перемещаются по ободочной кишке за счет сокращения мышечных волокон. Сокращения ободочной кишки разделяют каловые массы на небольшие части. После каждого приема пищи возникает двигательная активность в нисходящем отделе ободочной кишки. В это время части каловых масс соединяются, формируя стул, который продавливается кишечными сокращениями в нижнюю часть ободочной кишки и прямую кишку.

Как только стенки прямой кишки растягиваются, поступает сигнал о потребности в освобождении от каловых масс (дефекации). Чем дольше сдерживается дефекация, тем большее количество воды всосется из каловых масс. Это приводит к формированию более компактных, твердых и трудно удаляемых каловых масс (запор).

Фекальные массы исследуются как по физико-химическим, так и по макроскопическим и микроскопическим характеристикам. Макро– и микроскопические исследования помогают ставить диагноз главным образом в случаях заболеваний пищеварительного тракта.

Глава 15. Физико-химические характеристики фекальных масс

Количество ежедневно выделяемых испражнений может значительно варьировать в зависимости от количества и состава получаемой пищи. Растительный рацион заметно увеличивает количество кала по сравнению с пищей животного происхождения. Однако увеличение суточного количества фекальных масс (полифекалия) может быть вызвано:

- нарушением всасывания или желчеотделения;

- заболеваниями желудка, поджелудочной железы и кишечника.

Консистенция и форма. Различают плотный, или оформленный, густо– или жидкокашицеобразный и водянистый кал. Растительный рацион как правило дает густокашицеобразный кал, пища животного происхождения – кал цилиндрической формы. Стенозы или спазмы толстой кишки приводят к образованию так называемого «карандаша», или «овечьего кала». Жидкокашицеобразный или водянистый кал сигнализирует об избытке жидкости в испражнениях (больше 80%) и является признаком ускоренной перистальтики или гиперсекреции в толстой кишке.

Цвет (пигменты). В норме у здорового взрослого человека каловые массы содержат только один пигмент – стеркобилин, придающий им характерную коричневатую окраску, которая может варьировать в зависимости от характера питания. Если в каловых массах присутствуют такие желчные пигменты, как билирубин или стеркобилиноген, у взрослого человека это является признаком патологии. Полное отсутствие пигмента говорит либо о механической закупорке желчного протока, либо об остром панкреатите или гепатите.

Запах. Запах кала зависит от ряда ароматических соединений, вырабатываемых при распаде белков. В анализе этот признак упоминается лишь в случае слишком резкого отличия от обычного.

рН. В норме кал имеет нейтральную или слабощелочную реакцию (рН 7,0). На колебания рН влияет состояние бактериальной флоры кишечника – при избытке бактерий рН может сместиться в кислую сторону до 6,8. Когда пищеварительная система испытывает углеводную перегрузку, в кишечнике развивается процесс брожения, и рН также сдвигается в кислую сторону. Если же в рационе содержится избыток белка или переваривание белка нарушено вследствие какой-либо патологии, в кишечнике начинаются гнилостные процессы, сдвигающие рН в щелочную сторону.

Таблица 15

Характеристики фекальных масс (в норме)

Характеристики фекальных масс

Таблица 16

Химический состав фекальных масс (норма, в пересчете на суточное количество)

Химический состав фекальных масс

Глава 16. Макроскопическое и микроскопическое исследование фекальных масс

Для диагноза важно наличие в каловых массах остатков тех продуктов, которые должны перевариваться без остатка: соединительная и мышечная ткани, жир и т. д.

Гной. Он легко распознается в каловых массах и свидетельствует о гнойном воспалении прямой кишки.

Кровь. Она также может быть легко распознана и чаще всего появляется вместе со слизью (например, при дизентерии). Принято считать, что алая свежая кровь говорит о кровотечении в нижнем отделе пищеварительного тракта (как при геморрое). Черная кровь появляется при кровотечениях в верхних отделах. Но с другой стороны, кровь может не успеть потемнеть при ускоренном прохождении пищи (понос) или же побуреть в случае длительного пребывания каловых масс в нижнем отделе кишечника (запор).

Слизь. Она в больших количествах вырабатывается в толстом отделе кишечника и может появляться в разных формах. Иногда это бывают большие лоскуты длиной до 0,5 м, которые больные даже принимают за паразитов.

Желчные камни появляются и распознаются в каловых массах крайне редко и требуют дальнейшего химического и микроскопического исследования.

Паразиты. В некоторых случаях макроскопическое исследование кала позволяет сразу поставить паразитологический диагноз, если в нем обнаружены либо сами паразиты, либо их фрагменты.

Полезную информацию можно также получить при помощи микроскопического исследования как свежих неокрашенных, так и предварительно окрашенных препаратов.

Изучив неокрашенные препараты, можно составить предварительное мнение о наличии и количестве бактериальной флоры, а также отметить наличие или отсутствие эритроцитов, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия, слизи и ряда кристаллов (например, кристаллы Шарко-Лейдена).

Кроме того, неокрашенный препарат дает возможность обнаружить дрожжи, ложные мицелии и паразитарные элементы (цисты или активные формы простейших, яйца или личинки отдельных паразитов).

Окрашенный препарат позволяет более подробно изучить состав попавших в мазок форменных элементов крови: лейкоцитов, эозинофилов, эритроцитов и т. д. Окраска по Граму выявляет грамположительную и грамотрицательную бактериальную флору.

Таблица 17

Микроскопический анализ фекальных масс (норма)

Микроскопический анализ фекальных масс

Глава 17. Особенности кала у детей грудного возраста

Сразу после рождения и в первые дни жизни у младенцев выделяется так называемый меконий. Это темно-коричневая густая вязкая масса без запаха. Он накапливается в кишечнике плода еще во время внутриутробного развития и состоит из остатков клеток кишечного эпителия, желчи и секретов поджелудочной железы, а также проглоченных в утробе матери околоплодных вод с их содержимым (слущенные клетки кожи самого младенца и его лануго). Обычно меконий отходит в первые же 12 часов после появления ребенка на свет, реже этот срок может увеличиваться до 2–3 суток.

Главной химической составляющей мекония является жир, в норме в нем почти не содержится белка. Если в меконии не обнаруживается эпителиальных клеток, это может быть признаком кишечной непроходимости.

В случаях вниутриутробной асфиксии (кислородного голодания) плода меконий может попасть в околоплодные воды, отходящие перед родами, и окрасить их в буро-зеленоватый цвет.

После 3-го дня жизни у младенца наблюдается переходный стул, а с 5-го дня вырабатываются обычные каловые массы. У младенцев, которых кормят грудью, число испражнений может доходить до 5 раз в день в первые полгода, а позднее сокращается до 2–3 раз в день. Кал имеет золотисто-желтый цвет и характерный запах кислой сметаны. Его суточное количество относительно невелико, в среднем 20—25 г.

У младенцев, получающих искусственное питание, кал более густой, светло-желтого цвета. Часто для него характерен неприятный гнилостный запах. Число испражнений в первые 6 месяцев жизни 3–4 раза в день, позднее – 1–2 раза. Объем суточных испражнений гораздо больше, чем у детей на грудном вскармливании и может достигать 100 г.

Как и у взрослых, у младенцев характеристики капрограммы сильно варьируют и зависят от их рациона. Кроме того, не следует считать признаком патологии ни наличие лейкоцитов, ни большое количество слизи.

Часть VI. Исследование гормонального статуса

Наше тело имеет два способа управления тканями. Первый – с помощью нервной системы, с ее бесконечными километрами нервных путей. Безусловное преимущество этого способа управления – быстрота действия. Эту скорость может оценить любой, кому приходилось отдергивать руку от горячего утюга. Другой, более медленный путь предполагает использование гормонов. Гормоны – это совокупность биологически активных веществ, способных изменять работу органов и тканей на клеточном уровне. Это тип управления полагается на кровеносную систему, которая разносит по всему телу специальные химические сообщения.

Одна из самых важных вещей – понять, что гормоны не работают сами по себе. Чтобы регулировать высвобождение гормонов, эндокринный орган, который выделяет гормон, должен быть в состоянии регулировать его выделение, отвечая опять-таки на химические изменения внутренней среды организма, будь то изменение концентрации иона кальция (в случае кальцитонина) или изменение содержания в крови другого гормона (в случае эстрогена, ингибирующего (или тормозящего) гормон, который регулирует выработку половых клеток – гамет).

Важным свойством гормонов является их избирательность, т. е. для каждого вида гормонов в организме имеется свой тип клеток-мишеней или органов-мишеней, отвечающих на приносимые им приказы.

Глава 18. Гипоталамус

Нервная система осуществляет контроль над продукцией гормонов, регулируя через гипоталамус выработку гормонов в гипофизе. Гормоны гипоталамуса носят общее название рилизинг-гормоны. Гипоталамические гормоны либерины (кортиколиберин, соматолиберин и другие) оказывают активирующее влияние на гипофиз, а статины (соматостатин, меланостатин и другие) – тормозящее.

Гипофиз, в свою очередь, секретирует большую группу так называемых тропных гормонов, каждый из которых отвечает за синтез соответствующего гормона в периферической железе.

Например, для гормона от гипоталамуса (назовем его гормоном A) органом-мишенью является гипофиз, а гипофиз в ответ производит свой собственный гормон (гормон Б). Этот гормон гипофиза (гормон Б), конечно, имеет другой орган-мишень, который в свою очередь производит свой собственный гормон (гормон В)! Мало этого, последний гормон (гормон В) – часть так называемой петли обратной связи, и его мишень – гипоталамус. Оказывается, что гормон В ингибирует продукцию гормона гипоталамуса, – того, который начал всю эту неразбериху! Так, например, гормоны мозгового слоя надпочечников контролируют секрецию гипоталамических гормонов.

Когда продукция гормона A ингибирована, уровень гормона Б уменьшается. Низкий уровень гормона Б не в состоянии ингибировать продукцию гормона A, который в этом случае производится и запускает эту карусель снова и снова! Благодаря такому тесному взаимному влиянию и контролю железы внутренней секреции образуют единую эндокринную систему.

Мы приводим эту таблицу, чтобы вам было легче разобраться в том, что обозначают сокращенные названия гормонов, с которыми так или иначе приходится сталкиваться любому из нас.

Таблица 18

Сокращения в названиях гормонов

Сокращения в названиях гормонов

Диагностика нарушений гормонального статуса организма – крайне сложное дело, и здесь не обойтись без лабораторных исследований. Как правило, в этом случае диагноз может быть поставлен только после проведения специальных тестов и функциональных проб. Современные методы исследования позволяют достаточно подробно изучить работу той или иной эндокринной железы, с высокой точностью определяя уровень соответствующего гормона, промежуточных продуктов его синтеза или превращения, а также другие параметры (биохимические и физиологические), характеризующие протекание процессов, зависящих от этого гормона. При этом и врачу, и пациенту следует помнить, что в разных лабораториях могут быть приняты разные критерии оценки полученных результатов, по которым определяется функциональная активность той или иной эндокринной железы.

Иногда из-за сбоя в иммунной системе организм начинает вырабатывать антитела к собственному гормону, приводя к нарушению гормонального статуса. В этом случае определение уровня (титра) антител поможет врачу разобраться в механизме исследуемого нарушения.

Таблица 19

Гормоны гипоталамуса

Гормоны гипоталамуса

Есть, однако, два исключения. Антидиуретический гормон (ADH), или вазопрессин, и окситоцин (OT) – оба производятся гипоталамусом и затем запасаются в задней доле гипофиза (нейрогипофизе), из которого они впоследствии высвобождаются. По этой причине их считают гормонами гипофиза, хотя это немного вводит в заблуждение. Гормоны производятся нейронами в гипоталамусе и затем переносятся к мембранам капилляров в нейрогипофизе, что делает весьма легким их попадание в кровь. Название этой части гипофиза происходит от факта, что эти гормоны производятся нервной тканью, а не эпителиальной тканью, как в передней доле гипофиза (аденогипофиз).

Глава 19. Гипофиз

Гипофиз – железа весом 0,5–1,0 г, расположенная в турецком седле (в основании головного мозга). У гипофиза есть две части: передняя доля гипофиза (аденогипофиз) и задняя доля гипофиза (нейрогипофиз, см. выше).

Передняя доля гипофиза вырабатывает гораздо больше гормонов, чем задняя, и они отличаются тем, что действительно производятся там. Это делает их истинными гормонами гипофиза.

Таблица 20

Действие гормонов гипофиза [1]

Действие гормонов гипофиза

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – главный стимулятор гормональной активности коры надпочечников.

Нормальная концентрация в плазме – 10—80 нг/мл.

Концентрация возрастает при:

- болезни Иценко-Кушинга, Аддисона;

- врожденной гиперплазии надпочечников.

Концентрация снижается при:

- опухолях;

- вторичной недостаточности надпочечников.

Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает реабсорбцию воды в почках, способствует задержке в организме ионов натрия, калия, хлора. Его выработка начинается в ответ на уменьшение объема крови в циркуляционной ситеме, стрессы и болевое воздействие. Большое количество этого гормона дает сосудосуживающий эффект.

Нормальная концентрация в крови – 2,00–8,00 нг/л.

Повышение концентрации отмечается крайне редко и не имеет диагностического значения.

Снижение концентрации вазопрессина отмечается при несахарном диабете (несахарное изнурение), но и в этом случае играет лишь вспомогательную роль для диагностики.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин)

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) – гонадотропный гормон, его мишенью являются половые органы. У мужчин под его воздействием происходит развитие семенных канальцев и выработка спермы, у женщин – развитие фолликулов и созревание яйцеклеток в яичниках.

Нормальная концентрация в плазме крови: у мужчин 4,14–2,76 ЕД/л, у женщин детородного возраста в фолликулярную фазу 16,20—10,80 ЕД/л, в лютеиновую фазу – 6,00—14,00 ЕД/л.[2]

Во время беременности концентрация ФСГ снижается почти до нуля. Содержание ФСГ повышается при:

- первичной недостаточности яичников;

- дисфункциях сперматогенеза;

- синдромах Кляйнфельтера и Тернера;

- кастрации;

- менопаузе.

Содержание ФСГ убывает при:

- вторичной недостаточности яичников;

- гипофункции гипоталамуса или предстательной железы;

- действии эстрогенов или пероральных контрацептивов.

Соматотропный гормон (СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ), человеческий гормон роста – стимулирует рост костей, мышц и всех органов.

Нормальная концентрация в сыворотке у мужчин – 0–10 ЕД/л, у женщин немного выше.

Повышение концентрации наблюдается при акромегалии и гигантизме. Снижение концентрации отмечается при гипофизарном нанизме.3]

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – гонадотропный гормон, стимулирует у мужчин секрецию тестостерона, у женщин – эстрогена и прогестерона.

Нормальная концентрация в сыворотке крови: у мужчин – 2–9 ЕД/л, у женщин в фолликулярную фазу – 1–20 ЕД/л, в середине менструального цикла – 26—94 ЕД/л, в период менопаузы – 2–9 ЕД/л.

Повышение концентрации ЛГ наблюдается при первичной дисфункции половых желез, снижение – при дисфункции гипофиза или гипоталамуса, вторичной недостаточности половых желез, приеме больших доз эстрогена и прогестерона.

У детей с признаками раннего созревания применяется определение уровня ЛГ в моче.

Окситоцин

Окситоцин – гормон, увеличивающий силу сокращений матки. Он не используется в диагностике, однако необходим в акушерской практике для стимуляции родовой активности.

Пролактин

Пролактин у женщин активирует рост и развитие молочных желез, лактацию, проявление материнского инстинкта, у мужчин способствует росту предстательной железы и семенных пузырьков.

Нормальная концентрация в сыворотке (плазме) крови у мужчин – 0,62—12,50 мкг/л, у женщин в детородном возрасте – 0,62—15,60 мкг/л, в менопаузе – ниже 9,70 мкг/л, при беременности – до 203 мкг/л.

Содержание повышено при:

- беременности и кормлении;

- опухолях гипофиза;

- аменорее;

- первичном гипотиреозе;

- поликистозе яичников;

- действии больших доз эстрогенов.

У мужчин повышенная выработка пролактина вызывает нарушение потенции.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует процессы йодирования тирозина и распад тиреоглобулина в щитовидной железе. Поэтому определение его уровня в крови считается самым достоверным методом определения состояния щитовидной железы и контроля эффективности проводимого лечения.

Нормальная концентрация в крови: от 21 до 54 года – 0,4–4,2 мЕД/л, от 55 до 87 лет – 0,5–8,8 мЕД/л.

Увеличение содержания ТТГ в крови наблюдается при:

- опухолевом процессе в передней доле гипофиза (гиперплазии тиреотрофов);

- повышенной стимуляции синтеза ТТГ тиролиберинами гипоталамуса;

- первичной гипофункции щитовидной железы;

- тиреоидите;

- состоянии после йодотерапии;

- эндемическом зобе.

Уменьшение содержания ТТГ в крови наблюдается при:

- недостаточном кровоснабжении аденогипофиза;

- пониженной стимуляции синтеза ТТГ тиролиберинами гипоталамуса;

- недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса;

- первичной гиперфункции щитовидной железы;

- вторичной гипофункции щитовидной железы;

- опухоли, некрозе или травме гипофиза;

- под влиянием лекарственных препаратов.

Глава 20. Щитовидная железа

Это небольшая железа весом 20—30 г, расположенная на шее и состоящая из двух долек, соединенных узким перешейком. Железа окружена густой сетью кровеносных сосудов и является единственным органом, синтезирующим йодсодержащие вещества.

Тироксин и трийодтиронин

Два основных гормона щитовидной железы – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют интенсивность метаболических процессов, выработку тепла, деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сократимость и утомляемость мышц, возбудимость и лабильность нервной системы, устойчивость организма к инфекциям. Т3, как и все другие йодированные метаболиты сыворотки крови, образуется из Т4, причем Т3 в несколько раз более активен, чем Т4. Нормальная концентрация в крови: Т3 – 1,23–3,00 нмоль/л, Т4 – 71–161 нмоль/л.

Повышение уровня Т3 и Т4 отмечается при гипертиреозе, Т3-геротоксикозе, диффузном токсическом зобе, сопровождающемся дефицитом йода. Гипертиреоз, как правило, приводит к развитию базедовой болезни (расстройству деятельности щитовидной железы, выражающемся между прочим в разрастании зоба и в пучеглазии).

Снижение уровня гормонов отмечается при гипотиреозе.

Кальцитонин

Кальцитонин – пептидный гормон, антагонист гормона щитовидной железы, паратиреокрина. Он вызывает снижение содержания в крови ионов кальция. Нормальная концентрация в крови – 0–150 пг/мл.

Глава 21. Паращитовидные железы

Это очень маленькие эпителиальные образования весом всего 100 мг. Своим названием они обязаны тем, что очень плотно примыкают к щитовидным железам. Вырабатывают паратгормон (ПТГ, паратиреокрин), который снижает реабсорбцию фосфора в канальцах почек, тем самым способствуя его выделению из организма и увеличению содержания в крови кальция. Кроме того, паратгормон активизирует размножение остеокластов (клеток, участвующих в вымывании из костей кальция).

Величина концентрации паратгормона значительно варьируется в зависимости от используемого в данной лаборатории метода исследования, а потому заслуживает внимательной и осторожной оценки.

В норме его концентрация крайне низка: 0,40–1,40 мкг/л.

Повышение уровня паратгормона наблюдается при:

- первичной и вторичной гиперфункции паращитовидных желез;

- гиперкальциемии.

Понижение уровня ПТГ наблюдается при:

- гипопаратиреозе после удалении железы;

- аутоиммунном гипопаратиреоидизме;

- саркоидозе;

- чрезмерном употреблении молока или отравлении витамином D;

- гиперфункции щитовидной железы;

- гипокальциемии;

- атрофии костей;

- остром панкреатите.

Глава 22. Поджелудочная железа

Поджелудочная железа – один из органов с «двойным гражданством», она действует и как эндокринный орган, и как вспомогательный орган пищеварительной системы. Эндокринной активностью обладают так называемые островки Лангерганса, составляющие примерно 3% от общей массы железы. Эти панкреатические островки имеют четыре типа клеток, каждый из которых производит свой гормон: ?-клетки производят глюкагон, ?-клетки производят инсулин, ?-клетки производят соматотропин-ингибирующий фактор (GH-IH), или соматостатин, и РР-клетки выделяют так называемый панкреатический полипептид. Панкреатический полипептид регулирует высвобождение панкреатических гидролизующих ферментов, так же как ингибирует сокращение желчного пузыря. GH-IH, в дополнение к действиям в соответствии со своим названием, также ингибирует секрецию и инсулина, и глюкагона, и замедляет всасывание и секрецию ферментов желудочно-кишечного тракта – обычно в ответ на прием пищи, богатой белком.

Теперь о регуляциии содержания глюкозы в крови. Глюкоза крови обычно составляет примерно 3,30–5,50 ммоль/л (см. выше). Единственный способ поддерживать такой узкий диапазон – через отрицательную обратную связь. Если уровень сахара в крови становится слишком высоким (например, после еды), он снижается с помощью инсулина. Если уровень сахара в крови становится слишком низким (при слишком долгом перерыве между приемами пищи), его повышает глюкагон. Короче говоря, инсулин присоединяется к инсулиновым рецепторам на стенках капилляров, и таким образом используется, чтобы удалить глюкозу из плазмы крови; инсулин также помогает хранить дополнительную глюкозу через образование гликогена и липидов. Глюкагон, с другой стороны, имеет целью клетки печени, вызывая распад гликогена, высвобождая мономеры глюкозы и добавляя их в кровоток (увеличение уровня глюкозы в крови).

Инсулин

Инсулин – самый известный гормон поджелудочной железы. Уровень секреции и функциональная активность инсулина напрямую связаны с развитием сахарного диабета. Хотя для развития диабета есть различные причины, симптомы всегда одни и те же. В каждом случае нет достаточного количества инсулина, чтобы управлять уровнем глюкозы в крови. Выделяют два типа диабета – тип I и тип II.

При диабете I типа, юношеском или инсулинзависимом диабете, ?-клетки поджелудочной железы разрушаются в результате аутоиммунной реакции, отчего в конечном счете инсулин не производится, и пациент должен постоянно делать инъекции инсулина. При диабете II типа, диабете взрослых, или инсулиннезависимом диабете, больные в большинстве случаев могут контролировать уровень глюкозы в крови диетой и определенными лекарственными препаратами (хотя может быть необходима и инсулинотерапия); это лечение помогает организму более эффективно использовать инсулин, который он производит.

Нормальная концентрация инсулина в сыворотке (плазме) крови составляет 6–24 мкЕд/мл.

Как уже говорилось, секрецию инсулина стимулирует повышение уровня глюкозы в крови. При проведении перорального теста толерантности к глюкозе (см. выше) концентрация инсулина изменяется следующим образом: через 30 мин – 25–231 мкЕд/мл, 60 мин. – 18–276 мкЕд/мл, 120 мин. – 16–166 мк Ед/мл, 180 мин. – 4– 38 мкЕд/мл.

Определение инсулина также используется при необходимости подтвердить диагноз диабета и пациентов с пограничными значениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет I типа приводит к понижению уровня инсулина, а при диабете II типа – уровень инсулина нормальный или повышенный.

Для проведения провокационного теста (так называемой пробы с голоданием) у пациентов натощак берется кровь для определения содержания инсулина, С-пептида (см. ниже), глюкозы. Затем в течение 24—27 ч. больному ограничивают потребление пищи и жидкостей, содержащих сахар, а также физические нагрузки. Дальнейшие пробы берут через равные 6-часовые промежутки.

У здоровых людей и тех, у кого гипогликемия не связана с серьезными заболеваниями, голодание не понижает глюкозу крови меньше 2,8 ммоль/л; уровень ИРИ (иммунореактивного инсулина) снижается меньше 4,0 мкЕд/мл, С-пептида – меньше 5 нг/л. В случае инсулиномы, как правило, развивается тяжелое гипогликемическое состояние, когда уровень глюкозы ниже 1,65 ммоль/л, а изначально высокие уровни ИРИ и С-пептида остаются прежними.

С-пептид

С-пептид – фрагмент молекулы проинсулина, при его отщеплении образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь параллельно и равномерно. В лечебных препаратах С-пептид не содержится, и его определение позволяет получить представление о функциональной активности ?-клеток и оценить количество инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой пациента, получающего инсулин.

Нормальная концентрация составляет 0,5–3,0 нг/мл.

После нагрузки глюкозой отмечается 5–6-кратное увеличение уровня С-пептида, удерживающееся значительно дольше, чем уровень инсулина.

Глюкагон

Глюкагон – пептидный гормон, антагонист инсулина. Он повышает уровень глюкозы в крови, запуская распад гликогена в печени и липидов и жировой ткани, повышает основной обмен веществ и потребление кислорода. При его участии поддерживается постоянство уровня глюкозы в крови. Низкая концентрация глюкозы провоцирует выброс глюкагона, а гипергликемия снижает его количество.

Нормальная концентрация в плазме – 50–100 нг/мл.

Выраженное повышение уровня глюкагона часто является признаком глюкагономы (опухоли ?-клеток). Снижение его концентрации скорее всего свидетельствует о снижении массы поджелудочной железы.

Глава 23. Надпочечники

Надпочечники покоятся на вершине почек, как и подразумевает их название. Эти железы находятся на уровне двенадцатого ребра, хотя правая почка расположена немного ниже из-за места, занятого печенью. Вокруг надпочечника расположена волокнистая капсула, которая помогает ему прикрепляться к почке. Подобно очень многим органам, у надпочечников есть внешняя кора, окружающая мозговой слой, расположенный в середине. Это важно запомнить, поскольку гормоны классифицируют, согласно месту их продукции.

Гормоны мозгового слоя

Катехоламины (андреналин и норадреналин)

Есть два гормона мозгового слоя: эпинефрин (изначально называвшийся адреналин) и норэпинефрин (норадреналин). Оба гормона (катехоламины) функционируют как нейромедиаторы, которые выделяют нейроэндокринные клетки. Эти гормоны имеют в качестве «мишеней» большинство клеток в теле.

Один из главных эффектов этих двух гормонов – стимулирование гликолиза и клеточного дыхания, так же как инициирование гликогенолиза (распад гликогена на молекулы глюкозы). Кроме того, под их воздействием частота сердцебиений становится повышенной, дыхание учащается и становится более глубоким, дыхательные бронхиолы расширяются (на этом основано использование адреналина для снятия системных аллергических реакций), а липиды высвобождаются жировой тканью.

По количеству катехоламинов в плазме крови или моче врач может судить о состоянии мозгового вещества надпочечников. Перед сдачей анализов на катехоламины на протяжении двух суток исключают (или резко ограничивают) потребление кофе, крепкого чая, бананов, сыра. За 8 суток до анализа прекращают прием таких препаратов, как фенотиазин, теофиллин, тетрациклин, ампициллин, эритромицин и хининсодержащие препараты.

Количество адреналина в крови у взрослого здорового человека не должно превышать 60 нг/л, в суточной моче – 16,40—81,90 нмоль/сут.

Количество норадреналина в крови у взрослого здорового человека составляет в среднем 260 нг/л и не должно превышать 522 нг/л.

Повышение концентрации катехоламинов чаще всего говорит о наличии у больного феохромоцитомы, опухоли мозгового вещества надпочечников.

Понижение концентрации катехоламинов свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Ванилил-миндальная кислота (ВМК)

Поскольку методика определения содержания катехоламинов в крови чрезвычайно сложна, врачи предпочитают использовать определение содержания этих гормонов в моче. К аналогичному методу относит и определение содержания в моче ванилил-миндальной кислоты (ВМК) – конечного продукта обмена адреналина и норадреналина, выделяющийся с мочой. За сутки в норме у взрослого человека выделяется от 2,5 до 38 мкмоль ВМК. Это анализ достаточно прост, и повышение содержания ВМК, как правило, указывает на наличие феохромоцитомы.

Гормоны коркового слоя

Кора надпочечников производит три типа гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены. Минералокортикоиды, такие как альдостерон, воздействуют на почки и помогают регулировать водно-солевой баланс в организме. Глюкокортикоиды (глюкокортикостероиды), такие как кортизол (основной глюкокортикоидный гормон), кортикостерон и кортизон, связаны с продукцией гликогена (глюконеогенез), синтезом глюкозы и высвобождением жирных кислот из жировой ткани (таким образом резервируя глюкозу для хранения в виде гликогена). Глюкокортикоиды стимулируются высвобождением ACTH из аденогипофиза; без этих стероидов мы умерли бы в течение недели! Кора надпочечников вырабатывает андрогенные стероиды – дегидроэпиандростерон, его сульфат и андростенедион, аналогичные тем гормонам, которые вырабатываются в семенниках. У женщин они преобразуются в эстроген. Хотя продукция андрогена также стимулируется АКТГ, количество его очень небольшое, и сам процесс не вполне понятен.

Кортизол

Кортизол составляет 75—90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Его концентрация обычно отражает и совокупную концентрацию в крови всех видов кортикоидов.

Нормальные уровни кортизола, уставновленные с помощью иммунохимических методов для взрослых людей, колеблются в утренние часы в пределах 250—650 нмоль/л, в вечерние – 50–280 нмоль/л. Это позволяет сделать вывод о четком суточном ритме выработки кортизола: больше всего его выделяется в утренние часы.

С мочой у здоровых взрослых кортизола выделяется 35,00–134,00 мкг/сут., у детей – 2–30 мкг/сут.

Повышение концентрации кортизола в крови наблюдается при:

- синдроме Иценко-Кушинга;

- острых психозах;

- сильном стрессе;

- острой инфекции;

- лечении эстрогенами, амфетамином;

- длительном лечении кортикоидами;

- некомпенсированном сахарном диабете;

- астматических состояниях;

- состоянии алкогольного опьянения у неалкоголиков;

- шоке;

- беременности.

Понижение уровня кортизола в крови происходит при:

- первичной недостаточности надпочечников;

- недостаточности функции гипофиза;

- гипотиреозе;

- некоторых видах артрита;

- подагре;

- бронхиальной астме;

- спондилите.

Альдостерон

Альдостерон – основной представитель минералокортикоидов. Его образование и секреция контролируется вазоактивным полипептидом (белком, влияющим на сосудистую систему), ангиотензином II, образующимся из неактивного ангиотензина I. (Ангиотензин образуется из ангиотензиногена под воздействием ренина.) В свою очередь, выработка ренина подавляется при возрастании концентрации альдостерона – еще один пример того, как работает в нашем организме петля обратной связи.

По возможности за 8 сут. до сдачи анализа больному необходимо ограничить прием диуретиков, антигипертензивных, слабительных лекарств и препаратов калия.

У взрослых людей в сыворотке (плазме) крови в норме содержится 10,00–160,00 нг/л альдостерона в положении лежа и 40,00–310,00 нг/мл в положении стоя.

Экскреция альдостерона с мочой в норме составляет 6–25 мкг/сут при нормальной диете.

Повышение содержания альдостерона наблюдается при:

- гиперальдостеронизме (первичном, вторичном, идиопатическом);

- опухоли клубочковой зоны коры надпочечников;

- хронической патологии почек.

Понижение концентрации альдостерона наблюдается при:

- первичном и вторичном гипоальдостеронизме;

- поражении надпочечников.

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S, ДГА-S)

Дегидроэпиандростерон-сульфат – мужской половой гормон, синтезирующийся в коре надпочечников. Сдают его для диагностики происхождения гиперандрогении (избыток мужских половых гормонов) у женщин.

Если у женщин наблюдается повышенный уровень тестостерона, то с помощью определения концентрации ДГА-S можно установить, связано ли это с болезнью надпочечников или с заболеванием яичников.

Таблица 21

Нормальное содержание ДЭА-S в плазме (сыворотке) крови у пациентов разного возраста

Нормальное содержание ДЭА-S в плазме

Увеличение содержания ДГА-S в плазме (сыворотке) крови наблюдается при:

- опухолях надпочечников;

- гиперплазии клеток коры надпочечников (гипоталамо-гипофизарный синдром Иценко-Кушинга);

- андрогенитальном синдроме;

- гирсутизме.

Глава 24. Семенники

Помимо производства в большом количестве спермы, семенники – также небольшие «гормональные фабрики». Семенники (testis) производят два гормона: тестостерон и ингибин. Даже у плода, находящегося в матке, продукция тестостерона воздействует на развитие мозга, так что впоследствии расположенные в мозгу гипоталамические ядра, например, будут воздействовать на половое поведение взрослого. Продукция тестостерона увеличивается во время половой зрелости, соответственно воздействуя на вторичные половые признаки, такие как оволосение и расположения жира на теле. Тестостерон также связан с мужским агрессивным поведением.

Нормальное содержание тестостерона в крови здоровых мужчин 1,30—10,20 мкг/л.

Повышение содержания тестостерона у мальчиков чаще всего говорит о наличии преждевременного полового созревания.

Глава 25. Яичники

Два яичника представляют собой овальные органы, размером и формой напоминающие крайнюю фалангу большого пальца. Расположенные выше мочевого пузыря и сбоку от матки, они находятся в полости таза.

Менструальный цикл

Менструальный цикл затрагивает в основном только две части тела – яичники и матку. Это изумительное сочетание гормональных потоков, которые не только определяют пик женской способности к зачатию, но и управляют внутренней выстилкой матки на основании присутствия или отсутствия закрепившегося на ней зародыша. По этой причине мы рассмотрим цикличность изменений матки и яичников совместно. Оба цикла начинаются с начала менструального кровотечения и разделены в середине овуляцией (или выпадением яйцеклетки в брюшную полость), которая случается приблизительно на 14-й день при 28-дневном цикле. Первую половину цикла яичников называют фолликулярной фазой. В этот период действие гормонов направлено на деление половых клеток, предшествующее появлению зрелой яйцеклетки, и подготовку фолликула (пузырька на поверхности яичника, заключающего в себе яйцеклетку) к овуляции. После овуляции, когда опустевший фолликул становится желтым телом, цикл входит в фазу желтого тела.

Потоки гормонов регулируются по принципу типичной петли обратной связи. У этой небольшой пьесы, происходящей каждые 28 дней (хотя фактически продолжительность может меняться), существует много характерных черт, и если вы найдете время для их изучения, то увидите, что все вместе они образуют великолепную мозаику, которая стоит потраченных усилий.

Маточный цикл начинается с менструации, которая продолжается приблизительно в течение первых пяти дней цикла. После этого действие гормонов направлено на подготовку маточной стенки к имплантации (или закреплению на ней зародыша). По этой причине эту стадию называют пролиферативной стадией, а так как она заканчивается овуляцией, ее также называют преовуляционной стадией. Продолжительность первой половины цикла может сильно меняться, но вторая половина, названная постовуляционной стадией, очень стабильна и продолжается 14 дней (пока не начнется менструация). Из-за увеличения количества веществ, секретируемых железами внутренней оболочки матки, эту стадию также называют секреторной стадией.

Старт этим событиям дает синтезируемый гипоталамусом гормон гонадотропин (GnRH, см. табл. 8). Гонадотропин воздействует на аденогипофиз, или переднюю долю гипофиза. Выделяемый аденогипофизом секрет состоит из двух гормонов: фолликулостимулирующего (ФСГ), который стимулирует развитие фолликула до овуляции, и лютеинизирующего гормона (ЛГ), который стимулирует превращение фолликула в желтое тело. В течение фолликулярной стадии происходит повышение уровня эстрогена.

Уровень эстрогена создает временную петлю обратной связи, которая вызывает повышение уровня и ФСГ, и ЛГ. Пик этих гормонов на 13-й день 28-дневного цикла приводит к овуляции на следующий день. После овуляции уровни ФСГ и ЛГ понижаются до самых низких значений во всем цикле. Развивающееся желтое тело становится мини-фабрикой гормонов, производя большие количества эстрогена и прогестерона. Где-то в районе 22-го дня происходит одно из двух событий: либо уровни и эстрогена, и прогестерона падают, эндометрий матки уменьшается и после 28-го дня начинает отделяться, либо уровни обоих гормонов остаются высокими, что укрепляет эндометрий.

Выбор зависит от того, произошла ли имплантация развивающегося зародыша. Ему требуется приблизительно неделя, чтобы добраться из полости тела в полость матки. В течение этого времени яйцеклетка будет многократно делиться. После имплантации в эндометрий зародыш начинает выделять ферменты, разрушающие клетки эндометрия, пока не разовьется плацента (или орган, связывающий зародыш с материнским организмом). Да, вы начали свою жизнь с каннибализма!

Механизм, с помощью которого тело узнает о беременности, очень прост. Развивающуюся плаценту называют хорионом, и она выделяет гормон, названный человеческим хорионическим гонадотропином (hCG). Именно благодаря появлению этого гормона в моче беременной женщины и работает обычный тест, который можно купить в аптеке. Роль hCG состоит в сохранении желтого тела до того времени, пока плацента не разовьется настолько, что будет сама способна выделять эстроген и прогестерон.

Прогестерон

Прогестерон и некоторые его производные составляют группу так называемых гестагенов, вырабатываемых в яичниках, плаценте, желтом теле, а также в коре надпочечников. В дополнение к развитию эндометрия прогестерон помогает ускорять движение яйцеклетки от яичника в полость матки. Если происходит оплодотворение, прогестерон способствует делению яйцеклетки и развитию многоклеточного зародыша. Наконец прогестерон с небольшим участием эстрогена, пролактина и даже гормона роста заставляет груди увеличиваться при подготовке к лактации и кормлению грудью.

При регулярном цикле уровень прогестерона определяют за неделю до менструации и при измерении ректальной температуры – на 5-й–7-й день ее подъема. Если цикл нерегулярный, анализ повторяют несколько раз.

Десятикратное повышение уровня прогестерона принято считать достоверным признаком овуляции и образования полноценного желтого тела.

У здоровых женщин в детородном возрасте концентрация прогестерона в крови составляет в фолликулярной фазе – 0,06–1,26 мкг/л; в пике овуляции – 0,08–1,20 мкг/л; в фазе желтого тела – 2,50—25,00 мкг/л; после менопаузы – 0,06–1,60 мкг/л.

Показаниями к определению содержания прогестерона являются:

у женщин – нарушения овуляции; точное определение овуляции; подтверждение овуляции; наблюдение за ходом овуляции у женщин, перенесших самопроизвольный аборт;

у мужчин и детей – для подтверждения дефекта биосинтеза стероидов.

Повышение концентрации прогестерона наблюдается при:

- беременности;

- опухолях надпочечников;

- под влиянием лекарственных препаратов.

Эстрадиол (Е2)

Эстрадиол (Е2) представляет собой наиболее биологически активный вид эстрогена. У женщины он вырабатывается и секретируется фолликулом яичника. Он стимулирует развитие первой фазы менструального цикла, вызывая наращивание мышечного белка матки и утолщение ее слизистой выстилки. Подавляет секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе. В течение первой фазы цикла его уровень в крови растет параллельно созреванию фолликула в яичнике, пока лютеинизирующий гормон не индуцирует овуляцию. При беременности концентрация эстрадиола увеличивается. Анализ содержания эстрадиола в плазме крови является основным параметром в слежении за индукцией овуляции и гиперстимуляцией яичников.

У здоровых женщин в детородном возрасте концентрация эстрадиола в крови составляет в фолликулярной фазе – 50–270 нг/л; в фазе овуляции – 135—410 нг/л; в лютеиновой фазе – 120—200 нг/л; в период менопаузы – 11—40 нг/мл.

Повышение концентрации эстрадиола отмечается при:

- гинекомастии (рост грудных желез у мужчин);

- эстрогенпродуцирующих опухолях;

- циррозе печени;

- под влиянием лекарственных препаратов.

Снижение концентрации эстрадиола происходит при:

- синдроме Тернера;

- первичной недостаточности надпочечников;

- ановуляторном цикле;

- недостаточности желтого тела;

- под влиянием лекарственных препаратов.

Главными показаниями к проведению анализа на концентрацию эстрадиола в крови являются:

- оценка функционирования яичников;

- диагностика опухолей.

Релаксин

Единственный оставшийся гормон был бы почти небылицей, если бы для его существования не было важной причины! Это гормон релаксин, который также участвует в развитии молочных желез. В течение беременности его уровень повышается. Вначале его высвобождение стимулируется ЛГ, но позже его роль выполняет плацентарный гормон, хорионический гонадотропин человека (hCG). Самая интересная функция релаксина – «ослабить» хрящ в лобковом симфизе, чтобы облегчить прохождение ребенка через родовые пути. У женщины может возникнуть чувство, будто ее таз вот-вот развалится – как будто и без того недостаточно трудно ходить в течение девятого месяца беременности!

Часть VII. Исследование выделений половых органов

Исследование выделений половых органов – это ряд клинических анализов, которые приходится делать и женщинам, посещающим гинекологический кабинет, и мужчинам, обращающимся к урологам. Эти анализы позволяют определить патологию, ставшую причиной болезни, по характерным особенностям выделений из уретры, влагалища, шейки матки и предстательной железы или состоянию эякулята.

Глава 26. Исследование эякулята

Когда пара подозревается в бесплодии, первым делом проверяют состав мужского семени (эякулят, сперма, семенная жидкость). Спермограмма, или анализ спермы, – сегодня обычная процедура. Стандартная спермограмма учитывает физические параметры: объем спермы, ее цвет, вязкость, pH; и микроскопические параметры: количество и подвижность сперматозоидов, содержание других клеток и т. д. На основании полученных данных можно сделать предположение о мужском бесплодии, простатите, возможных инфекциях.

Как получают сперму для анализа

Идеальным методом получения спермы для анализа признана мастурбация. Именно этот метод рекомендован Всемирной организацией здравоохранения. Сбор спермы в презерватив не используется из-за губительного действия смазок на сперматозоиды, в особых случаях супругам предлагают специальные презервативы без смазок. Прерванный коитус также не рекомендуется – в образец спермы могут попасть клетки вагинального происхождения либо микрофлора, характерная для организма партнера. Крайне редко (в случаях импотенции) используется электроэякуляция: пациенту под общей анестезией вводят через анус электроды и током определенной частоты вызывают семяизвержение. В некоторых случаях аспермии возможно применение хирургических методов получения спермы.

Лучше всего получение спермы осуществить в клинике, это позволит специалистам начать анализ сразу после разжижения эякулята. Допускается сбор материала и в домашних условиях, если пациент может обеспечить доставку семени в лабораторию в течение 1 часа.

Перед сдачей спермы для анализа пациенту рекомендуется половое воздержание в течение 3–5 дней. Признано, что меньший срок воздержания может привести к заниженному объему спермы и количеству сперматозоидов, больший – к снижению подвижности и увеличению аномальных сперматозоидов. Впрочем, указанная зависимость не всегда четко прослеживается.

Как проводят анализ эякулята

Время разжижения эякулята

Время разжижения эякулята – первый изучаемый параметр. Извергаемая сперма, как правило, представляет собой коагулят, то есть не является совершенно жидкой. Это облегчает ее транспортировку. По прошествии некоторого времени эякулят становится жидким под действием ферментов предстательной железы, содержащихся в семенной жидкости. Разжижение определяют по изменению вязкости спермы. Для этого эякулят, набранный в шприц, выпускают через специальную иглу. Вязкость измеряют по длине «нити», тянущейся за выпущенной каплей. Сперма считается разжиженной, если «нить» не превышает 2 см. Нормальная сперма разжижается через 10—40 мин. (в некоторых лабораториях разжижение в течение одного часа считают нормальным). Если разжижение затягивается или не наступает вовсе – это может свидетельствовать о нарушениях в работе предстательной железы.

Связь между временем разжижения эякулята и мужским бесплодием не выявлена. Вероятно, вязкость спермы не оказывает прямого влияния на ее оплодотворяющую способность. Предположение о том, что активные сперматозоиды могут «увязнуть» в коагуляте, не подтверждается. Тем не менее повышенная вязкость указывает на возможные дисфункции предстательной железы и, значит, нарушения в биохимическом составе семенной жидкости. А это в некоторых случаях может явиться причиной мужского бесплодия.

Анализ неразжиженной спермы может привести к ошибкам в определении концентрации и подвижности сперматозоидов. Поэтому для определения других параметров эякулята специалисты дожидаются полного разжижения либо добавляют в сперму специальные химические вещества, ускоряющие разжижение.

Объем эякулята

Объем эякулята – одна из важнейших характеристик спермы. Вместе с концентрацией сперматозоидов, этот показатель дает представление об общем количестве живчиков, извергаемом при половом акте. Объем меньше 2 мл может рассматриваться как причина мужского бесплодия (олигоспермия). Дело не только в том, что в маленьком эякуляте содержится мало сперматозоидов. Даже если концентрация спермиев велика, и общее количество их намного превышает необходимые 40 млн, все равно угроза для нормального зачатия существует.

При извержении во влагалище сперматозоиды оказываются в агрессивных условиях. Кислая среда влагалища губительна для сперматозоидов, и большая их часть погибает в течение 2–3 часов. За это время наиболее подвижные и «здоровые» сперматозоиды должны успеть проникнуть в матку, где условия для их жизни благоприятные (в матке и фаллопиевых трубах сперматозоиды могут оставаться подвижными три дня и больше). Семенная жидкость (или семенная плазма) на некоторое время защелачивает среду влагалища, делая ее менее кислой, и дает возможность активным спермиям уйти в матку. Полагают, что малый объем семенной жидкости «не справляется» с этой задачей: чем меньше семенной жидкости, тем меньшее время она сможет сдерживать кислотность влагалища.

Кроме того, семенная плазма локально подавляет иммунитет супруги (ведь для иммунной системы женщины сперматозоиды – самые настоящие чужеродные микроорганизмы). И с этой точки зрения объем также играет существенную роль. Вероятно, многие важные свойства семенной жидкости еще остаются неизвестными науке.

Впрочем, слишком большой объем спермы не дает мужчине преимуществ. Как правило, во влагалище помещается не более 5 мл эякулята, лишние же миллилитры вытекают и в зачатии не участвуют.

Ввиду важности определения объема спермы, пациент должен собрать в контейнер по возможности весь эякулят. В случае утери более одной четвертой части эякулята, предназначенного для анализа, необходимо обязательно сообщить об этом специалисту клиники. Следует иметь в виду, что первая часть эякулята наиболее богата сперматозоидами.

К сожалению, в некоторых случаях эякуляция отсутствует вовсе, несмотря на ощущения оргазма. Это может свидетельствовать о так называемой «ретроградной эякуляции» (семяизвержение в мочевой пузырь). В таких случаях имеет смысл изучить мочу после оргазма, нет ли в ней сперматозоидов.

Цвет эякулята

Цвет эякулята – загадочный и неопределенно трактуемый параметр. Традиция записывать цвет и запах спермы тянется с ХIХ в., когда этими признаками характеризовались все химические вещества, а также жидкости организма. Помните, как в учебнике: «Вода – жидкость без цвета и запаха... Хлор – зеленоватый газ с резким запахом...» В настоящее время цвет, как и запах эякулята, не несет важного диагностического значения, и Всемирная организация здравоохранения не рекомендует фиксировать этот параметр в стандартной спермограмме. Тем не менее большинство лабораторий, сохраняя традицию, записывают цвет семенной жидкости.

У большинства мужчин сперма «серовато-белого» цвета. Многочисленные оттенки: молочно-белый, желтоватый, прозрачный не могут четко свидетельствовать о каких-либо нарушениях. Исключение составляет лишь эякулят «розоватого» цвета, свидетельствующий о гемоспермии – повышенном содержании эритроцитов в сперме.

Водородный показатель (рН)

Водородный показатель (pH), или, проще говоря, кислотность эякулята, – зачастую может явиться важной подсказкой в определении нарушений репродуктивной и половой функции. Нормальный эякулят имеет слабощелочную реакцию среды (pH 7,2–8,0). Изменение этого показателя в ту или иную сторону от нормы, если нет других отклонений, не может свидетельствовать о каких-либо нарушениях, но в сочетании с другими признаками оказывает влияние на постановку диагноза. Например, увеличенный pH при повышенном содержании округлых клеток и неразжижении спермы упрочит мнение специалиста о возможном нарушении предстательной железы инфекционной природы; пониженный pH при азооспермии даст надежду на ее обструктивный характер (сперматозоиды есть, но семявыбрасывающие протоки закупорены), и т. д.

Количество сперматозоидов

И все-таки основные свойства спермы можно узнать, рассмотрев ее в микроскоп. Количество сперматозоидов – первое, на что обращают внимание специалисты, взяв в руки спермограмму. В сравнении с этим признаком все прочие кажутся пустяками. Для подсчета сперматозоидов используют различные микроскопические устройства. Наибольшей точностью обладает камера Горяева (камера Ноебауера), разработанная для подсчета клеток крови. Обычно количество выражают в виде концентрации (столько-то миллионов на 1 мл). В нормальном эякуляте сперматозоидов не менее 20 миллионов в млн (не менее 40 млн в общем объеме спермы).

Подвижность сперматозоидов

Подвижность сперматозоидов важна не менее их количества, ведь что проку во множестве сперматозоидов, если они не движутся. Принято разделять сперматозоиды на 4 категории подвижности. К категории A относят спермии с быстрым и прямолинейным движением, скорость их движения должна быть не менее 0,025 мм/с (то есть не менее половины собственной длины в секунду). К категории B относят спермии с медленным прямолинейным движением, скорость менее 0,025 мм/с, но траектория движения все-таки прямая. В категорию C включают сперматозоиды, которые движутся непрямолинейно (и те, что еле барахтаются на месте, и те что носятся кругами). Наконец, категория D – полностью неподвижные сперматозоиды.

В эякуляте всегда присутствуют все категории подвижности. Обычно больше всего неподвижных сперматозоидов категории D (от 40 до 60%), как правило, это умершие или умирающие «от старости» сперматозоиды. Поэтому чем меньше воздержание перед семяизвержением, тем меньше неподвижных сперматозоидов в эякуляте. Также обычно много быстрых прямолинейных спермиев категории А (40—60%), это здоровые, «молодые» сперматозоиды, недавно сформировавшиеся в яичках. Непрогрессивно-подвижных сперматозоидов категории В обычно 10—15%, это, как правило, сперматозоиды с нарушениями строения шейки и жгутика либо «стареющие». Также обычно мало сперматозоидов медленных с прямым движением категории С (5–15%).

В нормальной фертильной сперме прогрессивно-подвижных сперматозоидов (A+B) должно быть не менее половины либо быстрых прогрессивно-подвижных (A) не менее четверти. На подвижность сперматозоидов влияет много факторов. Важным фактором является температура: при температуре тела (около 37 °C) скорость движения максимальна, при комнатной температуре она снижается, а при температуре менее 10 °C сперматозоиды почти не движутся. Нередко бывает, что сперматозоиды, отнесенные к категории B при комнатной температуре, могут быть отнесены к категории A, если взглянуть на них при температуре 37 °C. Поэтому в ряде лабораторий микроскоп для спермограммы оснащен специальным подогреваемым «термостолом», отрегулированным на 37 °C.

Существуют методы, позволяющие узнать, какое количество сперматозоидов среди неподвижных являются живыми. Для этого сперму подкрашивают эозином. Это вещество красного цвета не может проникнуть сквозь оболочку живого сперматозоида, но оболочка погибшего спермия быстро разрушается, и он окрашивается красным. Данный метод имеет смысл применять при акинозооспермии – полной неподвижности сперматозоидов, чтобы выяснить, связана ли эта неподвижность с гибелью или нарушениями жгутикового аппарата. В соответствии с этим можно выработать план лечения бесплодия.

Доля аномальных сперматозоидов

Человек, впервые увидевший сперму под микроскопом, обычно бывает ошеломлен множеством «уродливых», «кривых» сперматозоидов. Здесь и безголовые, и двухвостые, и с кривой головкой. Но пугаться не надо. Специальные исследования показали, что мужчины, чья сперма содержит до 85% патологичных спермиев, могут иметь здоровых детей. Это, конечно, при прочих нормальных параметрах.

Доля аномальных сперматозоидов определяется двумя методами. Первый – изучение морфологии сперматозоидов в нативном эякуляте, то есть сперму, как она есть (нативная), рассматривают под микроскопом. При этом пытаются сосчитать, сколько сперматозоидов из 100 являются аномальными. Метод этот очень неточен, поскольку, во-первых, не все патологии можно увидеть без специальной обработки спермы, а во-вторых, сперматозоиды движутся и с трудом поддаются детальному разглядыванию. Поэтому при превышении аномальными сперматозоидами барьера 50%, проводят изучение морфологии сперматозоидов на окрашенном мазке. Для этого каплю спермы размазывают по предметному стеклышку, высушивают в потоке воздуха, обрабатывают спиртом, снова высушивают, погружают в несколько различных красителей, отмывают от лишней краски и заключают в специальный бальзам для микроскопирования. После такой обработки сперматозоиды обездвиживаются, приклеиваются к стеклу и окрашиваются. Их легко можно рассмотреть и посчитать, при этом могут быть обнаружены нарушения, невидимые при первом методе (например, отсутствие акросомы).

Для оценки качества спермы считают не только долю аномальных сперматозоидов (она должна быть менее 85% в окрашенном мазке), но также среднее количество патологий на один сперматозоид (так называемый индекс спермальных нарушений, SDI) и среднее количество патологий на один аномальный сперматозоид (так называемый индекс тератозооспермии, TZI). При превышении TZI значения 1,6 сперма считается аномальной, а при превышении SDI значения 1,6 могут возникнуть проблемы даже при искусственном оплодотворении.

Спермагглютинация

Спермагглютинация, или склеивание сперматозоидов, – сигнал грозных иммунных нарушений, которому, к сожалению, не всегда уделяют должное внимание. Часто неправильно думают, что агглютинация не позволяет сперматозоидам свободно двигаться и достичь яйцеклетки. Это неверно. Само по себе склеивание затрагивает обычно небольшую часть сперматозоидов и не препятствует движению большинства, но наличие агглютинации может свидетельствовать о присутствии в эякуляте антиспермальных антител, которые и могут быть причиной бесплодия. Истинную спермагглютинацию не всегда легко распознать, иногда требуются специальные методы для отличия ее от спермагрегации. Агрегация сперматозоидов – это склеивание, вызванное не иммунными причинами, а слизью, содержащейся в семенной жидкости. Спермагрегация на фертильность спермы не влияет.

Антиспермальные антитела (АСА, или АСАТ) – это антитела организма против сперматозоидов. Соединяясь со жгутиком, АСА подавляют движение сперматозоида. Прилипая к головке, препятствуют оплодотворению. АСА могут образовываться как в организме мужчины, так и в организме женщины, вызывая бесплодие. Для диагностики АСА в сперме используют различные методы, наиболее распространенным среди которых является MAR-тест (Mixed Immunoglobuline Reaction – «реакция иммуноглобулинов при смешивании»).

Кроме сперматозоидов в эякуляте присутствуют так называемые округлые клетки. Под этим собирательным названием подразумевают лейкоциты и незрелые клетки сперматогенеза, то есть клетки, из которых в яичках образуются зрелые сперматозоиды. В норме концентрация лейкоцитов не должна превышать 1 млн/мл. Принято считать, что большая концентрация этих иммунных клеток может свидетельствовать о воспалительных процессах в придаточных половых железах (простате или семенных везикулах). Без специального окрашивания отличить лейкоциты от незрелых клеток сперматогенеза трудно, поэтому ВОЗ рекомендует прибегать к окрашиванию, если общая концентрация всех округлых клеток превышает 5 млн/мл.

Таблица 22

Нормальные характеристики спермограммы

Нормальные характеристики спермограммы

Какие термины используются для описания нарушений спермы?

Для описания нарушений спермы существуют различные термины. В настоящее время большинство специалистов пользуется следующей номенклатурой:

Нормоспермия – все характеристики эякулята в норме, нормальная сперма.

Нормозооспермия – все характеристики, связанные с фертильностью спермы, в норме, но при этом допустимы отклонения, не влияющие на бесплодие (повышенное содержание округлых клеток, аномальный pH, аномальная вязкость или неразжижение эякулята).

Олигоспермия – недостаточный объем эякулята (менее 2 мл).

Олигозооспермия – недостаточное количество сперматозоидов (концентрация менее 20 млн/мл).

Астенозооспермия – недостаточная подвижность сперматозоидов (А<25% или A+B<50%).

Акинозооспермия – полная неподвижность сперматозоидов.

Тератозооспермия – повышено содержание аномальных сперматозоидов (более 50% при исследовании нативного эякулята или более 85% при исследовании окрашенного мазка спермы).

Некрозооспермия – отсутствие живых сперматозоидов.

Лейкоцитоспермия – повышено содержание лейкоцитов (более 1 млн/мл).

Гемоспермия – присутствие эритроцитов в эякуляте.

Азооспермия – отсутствие сперматозоидов в эякуляте.

Когда пациент знакомится с результатами спермограммы, он должен знать следующее. Все до единой характеристики спермы сильно меняются с течением времени. Если объем спермы при анализе составил 3 мл, то при следующей эякуляции он может иметь совсем другие значения, также иные значения он будет иметь спустя месяц, тем более спустя полгода. Тот же принцип касается остальных параметров. В руководстве ВОЗ приводятся результаты интересного исследования, включавшие график концентрации сперматозоидов мужчины, которому в течение двух лет дважды в неделю делали спермограмму. Значения концентрации колебались от 120 млн/мл (отличная сперма) до 15 млн/мл (олигозооспермия). Именно поэтому в репродуктологии общепризнано, что для анализа необходимо исследовать сперму дважды с интервалом не менее двух недель, а в случае существенных различий в параметрах – трижды.

Кроме того, пациент должен представлять, что даже самые точные данные имеют свою область ошибки. Например, использование камеры Горяева (самого точного прибора для расчета количества клеток) допускает ошибку 5%. Поэтому, если в результатах стоит значение концентрации 20,3 млн/мл, это значит, что концентрация находится в пределах от 19 до 21 млн/мл. Если же указана концентрация 136, 5 млн/мл, то надо воспринимать ее как интервал 129,7–143,3 млн/мл.

И последнее. Все нормы – относительны и условны. Нельзя сказать, что сперма объемом 2,1 мл «еще нормальная», а 1,9 мл – «уже плохая». Эти значения приблизительно равны в смысле оплодотворяющей способности. Некоторые образцы с «отклонениями» могут иметь гораздо больше шансов для исхода зачатия, чем иная формально «нормальная» сперма. Например, эякулят объемом 1,6 мл, с концентрацией сперматозоидов 180 млн/мл, хорошей подвижностью 70% и невысоким содержанием аномальных форм 22%, формально может быть отнесен к патологическому состоянию олигоспермии. В то же время формально «нормальной» будет сперма с объемом 2 мл, концентрацией 26 млн/мл, подвижностью 27% и половиной аномальных сперматозоидов, хотя шансы на зачатие с таким эякулятом невелики. Поэтому грамотно оценить состояние эякулята может только специалист-репродуктолог, учитывая все параметры спермограммы.

Глава 27. Исследование секрета предстательной железы

Предстательная железа окружает верхнюю часть уретры, или мочеиспускательного канала. Чтобы понять, как выглядит простата, представьте себе маленькое яблоко с отверстием, вырезанным на месте сердцевины. Через это отверстие и проходит уретра.

Предстательная железа участвует в выработке и развитии сперматозоидов, или мужских половых клеток, обеспечивает их транспорт по семявыводящим путям и дальнейшую подвижность и активность в ходе оплодотворения.

Уролог получает секрет, или сок предстательной железы, массируя ее через задний проход. В норме это мутная белесоватая жидкость. Микроскопическое исследование выявляет лецитиновые зерна, сперматозоиды, отдельные амилоидные тельца, единичные лейкоциты и эритроциты.

При простатитах и воспалениях семенных пузырьков в соке простаты наблюдается рост числа лейкоцитов и уменьшение количества лецитиновых зерен. В этом случае следует подвергнуть исследованию не только секрет простаты, но и мочу.

Глава 28. Исследование выделений из влагалища и шейки матки

Одной из частых причин женского бесплодия являются воспалительные заболевания половых органов, в частности – влагалища.

Влагалище представляет собой уникальную микроэкосистему, по состоянию которой врач может диагностировать ряд гинекологических патологий, а также судить о способности женщины к зачатию и вынашиванию детей.

Важнейшим фактором стабильности этой системы является слабокислая среда (рН 3,8–4,2), содержащая ионы калия, натрия и магния, хлориды, белок, иммуноглобулины, ферменты, микроэлементы и ряд других веществ.

Определение степени чистоты влагалища

В норме у здоровой женщины в сутки должно выделяться около 0,76–4,50 мл влагалищной жидкости. Из выделений влагалища, а также из соскоба с поверхности влагалища и шейки матки готовят окрашенные мазки, которые затем исследуют под микроскопом. По принятой в РФ системе врач различает IV степени так называемой чистоты влагалища.

I степень характерна для здоровых половых органов. В мазке можно обнаружить влагалищную палочку Деферлейна (именно эти бактерии и составляют нормальную микрофлору) и единичные клетки плоского эпителия.

II степень говорит об отсутствии каких-либо общих и местных заболеваний. В мазке обнаруживается не только влагалищная палочка, но и другая микрофлора (чаще всего молочнокислая и кишечная палочки), единичные лейкоциты, повышенное количество эпителиальных клеток.

III степень четко говорит о патологии. Влагалищных палочек мало, зато много лейкоцитов и представителей микрофлоры (кокки, грибы и т. д.). Кислая реакция меняется на слабощелочную.

IV степень характеризует болезнь непосредственно влагалищной стенки. В мазке совсем нет влагалищных палочек, обилие патогенных микробов. Повышается количество лейкоцитов и понижается количество эпителиальных клеток. Могут быть обнаружены такие возбудители, как гонококки и трихомонады.

При патологии выделения из влагалища становятся обильными и густыми – их называют белями. Воспаление влагалища (вагинит, кольпит) может быть результатом заражения трихомонадами, гонококком, грибком (грибковый кольпит) или септической инфекции. Тогда выделения становятся гнойными или слизистыми, а их микроскопическое и бактериологическое исследование позволяет определить причину патологии и назначить лечение.

В некоторых случаях в соскобе со стенки влагалища или шейки матки врач может обнаружить форменные элементы крови или атипичные клетки, оставшиеся после распада злокачественной опухоли влагалища.

Мазок по Папаниколау (цитология)

Мазок по Папаниколау, или Пап-тест, нужен для того, чтобы выявить отклонения со стороны клеток шейки матки. В нашей стране его еще называют мазком на атипичные клетки, или на цитологию. Все это «имена» одного анализа.

Мазок по Папаниколау не следует делать во время менструации, а также при наличии воспаления, так как полученный результат может оказаться ложным. В течение суток, как и при заборе мазка на флору, следует избегать интимной близости, не использовать свечи или тампоны.

В цитологическом мазке оцениваются размеры, форма, количество и характер расположения клеток. У молодых девушек по этому анализу можно оценить правильность выработки эстрогенов. Мазок считается нормальным или отрицательным, когда все клетки имеют нормальные размеры и форму, отсутствуют атипичные клетки. Атипичные клетки – это «неправильные» клетки. У них неправильные форма, размеры и располагаются они часто не так, как надо.

В первой половине цикла клетки располагаются по отдельности, во второй половине клетки как бы «кучкуются». Поэтому такой мазок еще иногда называют «грязным». Для описания аномального мазка врачи-цитологи используют специальные термины: дисплазия 1-й, 2-й и 3-й степени, атипия. При дисплазии 1-й степени необходимо повторить исследование через 3–6 месяцев. Такой результат может быть при непролеченном хламидиозе, гонорее или трихомониазе. Поэтому необходимо повторить процедуру после курса лечения.

В случае, когда в предыдущем мазке находили дисплазию или женщина или ее партнер страдали герпесом или остроконечными кондиломами, надо сделать дополнительное обследование – кольпоскопию.

Если выявлена дисплазия 2-й или 3-й степени, то в этом случае не обойтись без биопсии. При этом с измененного участка берется небольшой кусочек ткани. При выявлении атипичных клеток необходима консультация онколога.

Аномальный мазок не всегда означает, что у женщины есть онкологическое заболевание шейки матки. При воспалении клетки тоже могут выглядеть аномальными. Но после лечения мазок обычно становится нормальным.

Бактериологическое исследование влагалищной флоры

Бактериологическое исследование (посев, культуральный метод) – означает выращивание бактерий на питательных средах. Этот метод гораздо более чувствительный, чем микроскопия, потому что позволяет обнаружить возбудителя при его небольшой концентрации, когда он не попадает в мазок. Анализ берут после вставления зеркала, под контролем глаза из канала шейки матки специальным стерильным тампоном. При вас вскрывают одноразовую пробирку с тампоном (она заклеена заводским способом) и, ничего не касаясь, вводят тампон в канал шейки матки. Одно движение и, ничего не касаясь, тампон возвращают в пробирку и наглухо ее закрывают. Самое главное при взятии материала для посева – стерильность, чтобы попали бактерии именно из исследуемой области, а не из воздуха, кожи и т. д.

В лаборатории тампоном касаются питательной среды (желатин или агар-агар), на которой и растут бактерии. Обычный посев производится при доступе воздуха, т. е. анаэробные (не использующие кислород) бактерии вырасти не могут. Их посев тоже возможен, но это специальное исследование, которое делается не во всех лабораториях. Для выращивания вирусов (герпес) и хламидий также требуются специальные условия и среды, это отдельные анализы.

Культуральный метод – это так называемый «золотой стандарт» диагностики многих инфекций и основной метод контроля эффективности лечения. Он гораздо чувствительнее и специфичнее (см. ниже) обычного мазка и имеет преимущества перед ДНК-диагностикой (ПЦР). Дело в том, что важно не обнаружение микроба, а доказательство того, что именно он является возбудителем инфекции, а это не одно и то же. В организме часто присутствуют микроорганизмы, или «условные патогены», которые в норме не вызывают болезни, а при снижении иммунитета, развитии дисбактериоза – могут вызывать. Их обнаружение не доказывает их роли в развитии инфекции. А вот их рост на питательных средах говорит о том, что они, во-первых, жизнеспособны (могут вырасти и вызвать болезнь), во-вторых, многочисленны (отдельные микроорганизмы подавляются теми, которых больше, и тогда на среде вырастает не возбудитель инфекции, а нормальная флора). Еще одно преимущество бактериологического исследования заключается в том, что оно позволяет посчитать количество возбудителя (по числу выросших колоний), а также определить чувствительность к антибиотикам (в питательную среду добавляют разные антибиотики и смотрят, от какого препарата бактерии гибнут). Единственным недостатком метода является длительность его исполнения (бактерии растут несколько дней) и высокие требования к лаборатории.

ДНК-диагностика (ПЦР) генитальных инфекций

К ДНК-диагностике относят несколько методов, но самый распространенный – полимеразная цепная реакция (ПЦР). Это обнаружение в исследуемом материале ДНК возбудителя инфекции. ДНК – это молекула, в которой заключена вся информация о клетке. В клетках организмов одного вида (например, микоплазмы генитальной) определенные участки ДНК одинаковые. Поэтому, зная строение этих участков у основных возбудителей, можно создать зеркальные копии, которые будут находить и связываться с ними. Нахождение даже одного такого участка достаточно для того, чтобы ПЦР была положительной. Это говорит о крайне высокой чувствительности метода.

Метод хорош для диагностики инфекций, не обнаруживаемых в мазках: хламидиоза, уреа– и микоплазмоза, генитального герпеса. Однако для определения эффективности лечения тех же заболеваний метод неприемлем, т. к. и после распада клеток в организме могут остаться кусочки ДНК. Признаком неизлеченности могут служить только жизнеспособные размножающиеся микроорганизмы, а их можно обнаружить только с помощью посева.

Также нежелательно использовать метод ПЦР для диагностики гарднереллеза, т. к. эти бактерии содержатся во влагалище и в условиях нормы. Их не должно быть в мазке, и в данном случае бактериоскопия – достаточный метод для диагностики гарднерелллеза и контроля лечения. А ДНК этих бактерий может и должна находиться в материале, это не есть критерий болезни.

Материал для ПЦР берут из канала шейки матки, иногда – из наружного отверстия мочеиспускательного канала специальной стерильной одноразовой щеточкой. Перед взятием материала обязательно удаляют слизь и выделения ватным тампоном, невыполнение этого правила часто ведет к ложным результатам. Большинство исследуемых микроорганизмов – внутриклеточные паразиты, поэтому для их обнаружения необходим соскоб клеток, а не выделения, которые мешают добраться до эпителия. Затем материал со щеточки помещают в контейнер с физраствором, который до выполнения анализа должен храниться в холодильнике. Главное условие при этом – соблюдение стерильности.

Причины ложных результатов ПЦР:

1. Самая частая причина – несоблюдение правил забора материала – неудаление слизи из канала шейки матки. Вы не можете ее контролировать. Единственное, что вы можете, – выбрать врача-гинеколога, которому доверяете.

2. Негодность реагентов. Эту причину вы тоже не можете контролировать, она лежит на совести лабораторий.

3. Опять же несоблюдение правил взятия материала – попадание в материал ДНК бактерий из воздуха, с рук, покровного стекла (почему-то часто материал на ПЦР сдается в виде обычного мазка на стекле. Это неправильно, ведь стекло не может быть стерильным). Стерильность может быть нарушена и в лаборатории, если посторонние люди будут часто ходить вокруг рабочего образца и «натрясут» разные ДНК со своей одежды. Это вы тоже никак не проверите. Основная же ошибка в лаборатории совершается при нарушении «режима» лаборатории – несвоевременной замене праймера и пр. технических тонкостей.

Поэтому, несмотря на то что ПЦР – самый чувствительный и специфичный метод диагностики, у него есть свои недостатки. Результаты должны быть проанализированы лечащим врачом с учетом возможности всего вышесказанного. Диагноз ставится на основании жалоб и симптомов. Любой диагностический метод – вспомогательный, на него нельзя полагаться на все 100%.

Часть VIII. Исследование мокроты

Мокрота выделяется во время кашля из дыхательных путей. Когда больной собирает материал для анализа, он должен помнить об этом и не собирать вместо мокроты слюну или слизь из носоглотки.

Состав, количество, цвет, запах и консистенция мокроты зависят от имеющегося у пациента заболевания. Необходимо помнить, что зловонный или гнилостный запах мокроты свидетельствует о серьезном поражении бронхолегочной системы и тяжелом состоянии больного.

Мокрота имеет важное значение для диагностики заболевания и поэтому является объектом лабораторного исследования.

В сутки пациент может выделять до 1,5 л мокроты.

Необходимо помнить, что мокрота, как биологическая жидкость, может представлять опасность для окружающих людей. Так, при некоторых формах туберкулеза в мокроте могут содержаться возбудители этого заболевания – микобактерии туберкулеза. В этих случаях мокрота должна определенным образом собираться и обрабатываться для предупреждения распространения заболевания. В целях сбора мокроты используют плевательницы – стеклянные сосуды с крышкой.

Собирать ее лучше утром, перед этим необходимо прополоскать рот слабым раствором антисептика, затем кипяченой водой. При осмотре отмечают суточное количество, характер, цвет и запах мокроты, ее консистенцию, а также расслоение при стоянии в стеклянной посуде. Мокрота может содержать клеточные элементы крови, опухолевые клетки, простейшие микроорганизмы, личинки аскарид, растительные паразиты (грибы), различные бактерии и др. Микроскопическое изучение клеток позволяет установить активность процесса при хронических заболеваниях бронхов и легких, диагностировать рак легкого.

Бактериологическое исследование необходимо для уточнения диагноза выбора метода лечения, для определения чувствительности микрофлоры к различным лекарственным средствам, имеет большое значение для выявления микобактерии туберкулеза. Появление кашля с мокротой требует обязательного обращения к врачу.

Часть IX. Исследование спинномозговой жидкости

Цереброспинальная жидкость – жидкая биологическая среда организма, циркулирующая в желудочках головного мозга, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Выполняет в центральной нервной системе защитно-питательные функции. Она предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного баланса.

Цереброспинальную жидкость получают при спинномозговой пункции. Она прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес и слабощелочную реакцию. Химический состав ее сходен с сывороткой крови. Содержит белки, углеводы, мочевину, фосфор, микроэлементы и др. При микроскопическом исследовании цереброслинальной жидкости определяют количество и характер содержащихся в ней клеток. Специальные бактериологические исследования проводят при подозрении на воспаление мозговых оболочек. Основная цель – выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.

Цереброспинальная жидкость изменяется при различной патологии. Снижение прозрачности вызывается примесью крови, увеличением количества клеток и повышением количества белка, что наблюдается при туберкулезном менингите, субарахноидальных кровоизлияниях, тяжелых черепно-мозговых травмах и опухолях.

При хронических воспалительных процессах в центральной нервной системе белок появляется только в период обострения. Снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости является признаком менингита, а ее повышение – симптомом острого энцефалита. Большое диагностическое значение имеет определение электролитного состава цереброспинальной жидкости и определение клеток опухоли.

Исследование спинномозговой жидкости, то есть люмбальная пункция, или, как ее еще называют медики, поясничный прокол, имеет огромное значение для диагностики многих заболеваний. Для невропатолога оно не менее важно, чем, например, оценка результатов анализа крови для терапевта. Ведь спинномозговая жидкость, циркулирующая между паутинной и мягкой мозговыми оболочками и в желудочках мозга, выполняет роль барьера между кровью и мозгом. Она препятствует проникновению вредных веществ в мозговую ткань, участвует в ее питании и выводит в венозную систему отработанные продукты обмена. Находясь в такой тесной связи с мозгом, спинномозговая жидкость, как зеркало, отражает и происходящие в нем изменения. При некоторых заболеваниях в ней могут появляться патологические клетки, продукты нарушенного обмена, кровь и т. д. Обнаружение их и позволяет точно поставить диагноз.

Извлечение спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции служит и лечебной мерой при многих заболеваниях мозга и его оболочек, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. После этой процедуры давление снижается, и больному становится легче. И наконец, врачи используют поясничный прокол для введения лекарственных веществ непосредственно в межоболочечное пространство мозга и его желудочки – в этом случае медикаменты действуют гораздо эффективнее.

Таблица 23

Основные характеристики цереброспинальной жидкости (норма)

Основные характеристики цереброспинальной жидкости

Часть Х. Исследование экссудатов и транссудатов

Экссудат

Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат

Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Таблица 24

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения

Часть XI. Исследование костного мозга

Красный костный мозг у взрослого человека находится в эпифизах (конечных участках) трубчатых костей и губчатом веществе плоских костей. Несмотря на разобщенное положение, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря миграции клеток и регуляторным механизмам.

Красный костный мозг является органом, осуществляющим универсальное кроветворение. Таким образом, его можно также считать одним из органов иммунологической защиты.

Основное вещество красного костного мозга представлено костными балками и так называемой ретикулярной тканью. В ретикулярной ткани имеется густая сеть кровеносных сосудов. В основном это синусоидные капилляры, чьи стенки имеют множество пор, легко пропускающих в кровоток новые клетки крови.

В петлях ретикулярной ткани залегают островки молодых клеток крови на разных стадиях дифференцировки – от стволовой до зрелых форменных элементов. По мере созревания зрелые форменные элементы крови проникают в синусоидные капилляры через поры в их стенках.

В норме в кровь поступают только зрелые клетки.

Наряду с красным в нашем организме присутствует и желтый костный мозг, который находится в диафизах (средних участках) трубчатых костей. В норме кроветворные элементы в нем отсутствуют, но при кровопотерях они заселяются в ретикулярную ткань желтого костного мозга, и он превращается в кроветворную ткань. Значит, желтый и красный костный мозг можно считать двумя функциональными состояниями одного кроветворного органа.

Самое полное представление о состоянии кроветворной системы можно получить, исследовав пунктат костного мозга (из грудины или остистого отростка позвонка) и трепанобиопсию (из гребешка подвздошной кости).

Микроскопическое исследование окрашенных мазков костного мозга дает представление о том, насколько активно работает каждый из ростков кроветворения и выявить связанные с ними патологии.

Часть XII. Диагностика злокачественных образований

На протяжении последних десятилетий использование биохимических (по зарубежной терминологии – клинико-химических) лабораторных тестов в онкологической практике приобретало все большее значение, и этот рост продолжается в настоящее время. Новые технологические достижения на каждом этапе приводили к замене старых лабораторных методик на более совершенные, более точные и чувствительные, а также к введению дополнительных тестов, позволяющих диагностировать физическое присутствие опухоли, системные проявления злокачественного новообразования, сопутствующие опухолям синдромы, а также определять маркеры опухолей.

По мнению большинства онкологов, наиболее приемлемым методом для ранней диагностики первичной опухоли и ее метастазов, а также мониторинга лучевой– и химиотерапии является определение онкомаркеров(веществ белковой природы, присутствующих в биологических жидкостях организма).

Как известно, онкомаркер позволяет отличить злокачественную опухоль от доброкачественной на основе количественных отличий в содержании соответствующего антигена – опухолевого маркера в сыворотке крови вне зависимости от локализации опухолевого очага. Опухолевая клетка способна выделять в кровь 1 пикограмм (10—12 г) онкомаркера, что в пересчете на концентрацию составляет около 200 нг/мл. Методы тестирования зачастую превосходят по своей чувствительности эту концентрацию. Таким образом повышенный уровень маркеров обнаруживается уже при малых размерах опухоли.

Многолетний опыт использования этих чувствительных и высокоспецифичных тестов в медицинской практике показал, что внедрение онкомаркеров в диагностическую практику значительно повышает эффективность работы онколога.

Однако пока не удалось разработать ни одного строго опухолеспецифичного серологического диагностического метода, способного выявить только злокачественную опухоль данного гистологического типа и обнаружить ее локализацию на возможно более ранних этапах формирования. В некоторой степени можно повысить эффективность диагностики, используя в процессе тестирования сочетание различных онкомаркеров.

В крови больного с неонкологической патологией концентрация онкомаркеров, как правило, не превышает нормальных значений. Вместе с тем следует учитывать, что при таких патологических состояниях, как воспалительные заболевания печени, поджелудочной железы, легких и т. д., иногда встречается неспецифическое, чаще незначительное, повышение уровня онкомаркеров определенного типа.

Таблица 25

Комбинации опухолевых маркеров, используемые в диагностике

Комбинации опухолевых маркеров, используемые в диагностике

Главный маркер – маркер с высокой чувствительностью и специфичностью к определенному виду опухоли.

Второстепенный маркер – его определение проводится, как правило, параллельно с определением главного маркера. Он имеет более низкую чувствительность и специфичность для данной опухоли, в комбинации с главным маркером повышает вероятность выявления опухоли.

РЭА – раково-эмбриональный антиген, в норме он вырабатывается в пищеварительной системе эмбриона и плода, но не определяется в крови беременных женщин. Он также не определяется у здоровых людей, т. к. после родов его выработка прекращается.

АФП – альфа-фетопротеин, вырабатывается в желточном мешке, печени и желудочно-кишечном тракте. По мере роста концентрации этого вещества в крови зародыша повышается и его содержание в крови беременной. Образование альфа-фетопротеина заметно повышается при карциноме печени и в других активно растущих опухолях. Повышенная концентрация АФП характерна для новорожденных в первые месяцы жизни.

ХГЧ – хорионический гонадотропин человека, применяется как для ранней диагностики беременности, так и для диагностики опухолей яичника. Это особый вид гормона, вырабатываемый плацентой.

ПСА – простатспецифический антиген, специфический белок, содержащийся в секрете предстательной железы. Выделяется исключительно клетками канальцев как здоровой, так и пораженной новообразованиями предстательной железы.

НСЕ – нейронспецифическая енолаза, цитоплазматический фермент, локализуется в нейронах, нейроэндокринных органах и тканях опухолей нейроэндокринного происхождения.

СА – раковыйантиген, этим сочетанием с различными цифровыми маркерами обозначают ряд других веществ, используемых в диагностике злокачественных образований.

Часть XIII. Вопросы и ответы

Вопрос:

Какие анализы сдают беременные?

Ответ:

Самый первый и самый основной признак беременности – это задержка менструации. При задержке менструации нужно сделать тест на беременность. Этот тест представляет собой полоску бумаги, которую нужно опустить на несколько секунд в утреннюю мочу. В утреннюю потому, что в ней больше концентрация «гормонов беременности». По количеству полосок, появившихся через определенное время, женщина может узнать, беременна она или нет. Две полоски означают, что беременность есть, одна полоска – беременности нет. Если тест показывает отсутствие беременности, а менструации все нет, тогда имеет смысл сдать кровь из вены на хорионический гонадотропин (ХГ). Содержание этого гормона в крови резко растет на фоне беременности и поэтому считается одним из самых надежных методов диагностики раннего срока беременности. Сдать кровь можно в любом медицинском диагностическом центре.

Многие женщины делают ультразвуковое обследование (УЗИ) полости матки, чтобы определить наличие беременности. Однако многие врачи рекомендуют избегать УЗИ на ранних сроках, поскольку так до конца и неизвестно, оказывает это обследование вредное воздействие на организм ребенка или нет. Если беременность протекает без осложнений, то первое УЗИ рекомендуется делать на сроке 12—14 недель. На этом сроке врач смотрит, где прикрепилась плацента, определяет размеры ребенка, возможные пороки развития нервной системы, органов брюшной полости или конечностей, а также уточняет сроки беременности.

После определения беременности женщина встает на учет либо в женской консультации по месту жительства, либо в платном медицинском центре, специализирующемся на ведении беременности. При постановке на учет врач выдает список анализов, которые надо сдать. Как правило, это: анализ крови на СПИД, сифилис, гепатит, группу крови и резус-фактор, общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, мазок из влагалища. По показаниям сдаются анализы на урогенитальные инфекции и анализ на гормоны. Если окажется, что у женщины отрицательный резус-фактор, а у мужа – положительный, то придется сдавать каждые две недели анализ крови на антитела.

Кроме этого, беременной необходимо пройти осмотр у следующих специалистов: терапевта, окулиста, отоларинголога, стоматолога, а также cделать электрокардиограмму (ЭКГ).

Посещать гинеколога беременная женщина должна раз в месяц. К каждому посещению врача необходимо сдавать общий анализ мочи, по которому гинеколог будет оценивать работу почек беременной.

На сроке 14—18 недель гинеколог может предложить сдать кровь на уровень альфа-фетопротеина (АФП). Этот анализ выявляет такие пороки развития у ребенка, как синдром Дауна, нарушение формирования спинного мозга, гидроцефалия, другие хромосомные нарушения. Однако это необязательный анализ, и поэтому платный. Данный анализ проводится по следующим показаниям: возраст свыше 35 лет, имеющиеся в семье дети или родственники с хромосомными нарушениями. Наиболее информативен этот анализ в сочетании с хорионическим гонадотропином (ХГ) и эстриолом – это так называемый «тройной тест».

К сожалению, «тройной тест» выдает много ошибочных результатов, поэтому его пересдают, причем часто не один раз. Сколько нервов потратит беременная женщина, узнав о том, что ее ребенок предположительно Даун, описать сложно. Поэтому перед тем, как соглашаться на проведение этого обследования, беременная должна решить, что она будет делать в результате положительного результата анализа. Если аборт, то этот анализ делать нужно, без вопросов. А если нет, то можно отказаться.

Если пересданный «тройной тест» показывает отклонения от нормы, назначают дополнительное обследование, не включенное в обязательный перечень анализов – амниоцентез. Амниоцентез – это исследование околоплодных вод на наличие хромосомных отклонений у ребенка. Врач вводит длинную полую иголку через брюшную стенку в матку и отсасывает шприцем небольшое количество околоплодных вод с клетками плода. Эти клетки потом изучают на наличие генетических патологий у плода. Данная процедура проводится под контролем УЗИ, чтобы не задеть ребенка и плаценту. Перед этим обследованием врач должен предупредить, что в небольшом проценте случаев амниоцентез может спровоцировать выкидыш.

На сроке 24—26 недель беременности назначается второе плановое УЗИ. Во время этого УЗИ врач изучает строение тела малыша, смотрит, нет ли врожденных пороков развития внутренних систем организма, определяет пол ребенка, количество и качество околоплодных вод, место прикрепления плаценты и ее состояние. На этом же сроке сдается клинический анализ крови, который показывает уровень гемоглобина в крови, а следовательно, наличие или отсутствие анемии.

После 30 недель беременная начинает посещать гинеколога каждые две недели. Тогда же гинеколог выдает беременной обменную карту. В эту карту вписываются результаты всех анализов и обследований. Отныне эту карту она должна всегда иметь при себе, так как роды могут случиться в любой момент, а без обменной карты врачи могут принять рожающую женщину только в специализированный роддом, куда поступают женщины без определенного места жительства, без анализов, иногородние без регистрации и т. д.

После 32-й недели гинеколог оформляет декретный отпуск, если женщина работает.

В 33—34 недели проводится допплерография – исследование, позволяющее оценить скорость кровотока в сосудах матки, плаценты и основных сосудах ребенка. Проводится это обследование так же как УЗИ, но в отличие от УЗИ позволяет узнать, достаточно ли кислорода и питательных веществ получает ребенок. Если скорость кровотока снижена, то гинеколог может назначить кардиотокографию (КТГ).

С помощью КТГ определяется тонус матки и наличие у нее сократительной деятельности, двигательная активность ребенка. По двигательной активности оценивается возможная внутриутробная гипоксия плода. Для проведения КТГ беременную укладывают на кушетку, на животе закрепляют ленты с датчиками. В течение 30—40 минут показания прибора распечатываются на бумажной ленте или отражаются на мониторе дисплея.

В 35—36 недель повторно сдаются анализы крови на СПИД, сифилис, биохимический анализ крови, мазок из влагалища. Тогда же делается последнее УЗИ, с помощью которого врач оценивает состояние плаценты, рост и вес ребенка, его положение в матке (головное или тазовое предлежание), количество и качество околоплодных вод (многоводие, маловодие, мутные воды или нет). Если все нормально, то дальше беременная женщина спокойно ждет дня родов.

Если же по результатам анализов или обследований выявляется какое-либо неблагополучие в состоянии беременной или ребенка, то женщину берут под особый контроль. А именно: назначают лекарственные препараты, улучшающие кровоток через плаценту, проводят дополнительные УЗИ и допплерометрию через неделю или две. Два последних обследования проводятся также тогда, когда предполагаемая дата родов (ПДР) наступила, а роды не начинаются.

Однако нервничать и паниковать, что роды не начинаются, не стоит. Грамотный контроль врача является залогом здоровой беременности и благополучных родов. Главное – сдавать в срок все анализы и регулярно посещать своего гинеколога.

Вопрос:

Что дает анализ крови на антитела?

Ответ:

Определение антител в крови (серологический метод) – это дополнительный метод диагностики, позволяющий отличить острое заболевание, его первый эпизод от обострения хронической инфекции. Особенно часто этот метод используется у беременных после обнаружения возбудителя методом ПЦР для определения вероятности заражения ребенка. Наиболее опасна для организма и наиболее часто передается ребенку именно первичная инфекция (первое попадание возбудителя), когда иммунная система еще не встречалась с этим микроорганизмом и не имеет опыта борьбы с ним. В ответ на попадание возбудителя в кровь образуются антитела – вещества, которые связываются с ним и стараются вывести из организма. При первичной инфекции вырабатываются антитела одного класса – так называемые иммуноглобулины М (IgM). Их нахождение в крови говорит о том, что организм болеет и является показанием для лечения инфекции. Позднее начинают вырабатываться другие антитела – иммуноглобулины класса G (IgG). Они сохраняются и после излечения, для некоторых инфекций (например, краснуха) – навсегда. Нахождение в крови иммуноглобулинов G говорит о том, что организм раньше встречался с инфекцией и выработал против нее иммунитет, это благоприятный признак, он не требует лечения. Одновременное присутствие обоих классов иммуноглобулинов говорит об обострении хронической инфекции и требует лечения. При нахождении только иммуноглобулинов G и подозрении на инфекцию (признаки внутриутробной инфекции плода) через 2 недели делают повторный анализ с определением титра (количества) антител. Резкое возрастание титра говорит об активации инфекции и требует лечения.

Определение антител в крови к основным возбудителям (токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес) у беременных называется TORCH-комплекс. Для всех этих инфекций очень важно, болела ли женщина ими раньше, т. е. есть ли у нее в крови иммуноглобулины G. Если нет, то есть вероятность развития первичной инфекции во время беременности и поражения плода. В этом случае нужно более тщательно беречься от возможного заражения и регулярно перепроверять содержание антител.

Вопрос:

Обязательно ли сдавать анализ на антитела к герпесу?

Ответ:

К сожалению, в России почти нет возможности определить отдельно антитела к вирусу герпеса 1 типа (на губе) и 2 типа (генитальному). Когда у вас берут кровь для определения антител к генитальному герпесу, вас обманывают. Берут кровь на определения смешанных антител к обоим типам вируса. А так как герпесом 1 типа мы почти все переболели в детстве, 98% взрослого населения имеет к нему антитела, и анализ будет положительным, даже если вы никогда не болели генитальным герпесом. Поэтому этот анализ почти не имеет ценности и на нем можно сэкономить деньги. Единственное показание – вы беременны, и вам кажется, что у вас никогда не было и герпеса 1 типа (лихорадки на губах). Тогда проводят этот анализ, и если действительно антител нет вообще, то тем более надо предохраняться от возможного заражения даже этим «безобидным» герпесом 1 типа, т. к. и его первичная инфекция может повредить плоду. (В Москве есть лаборатории, которые делают АТ к ВПГ 2 типа без АТ к ВПГ 1 типа, но, ввиду высокой стоимости импортных реагентов, такие анализы – редкость).

Для определения антител берут кровь из вены. Опять же многое зависит от уровня лаборатории и качества реактивов.

Вопрос:

Мой уровень ПСА всегда был очень низок. А сейчас он возрос, но все еще остается в пределах нормы. Есть повод для беспокойства?

Ответ:

По мере старения уровень ПСА может немного увеличиться. Однако резкое изменение уровня ПСА требует внимания, даже если этот показатель остается в норме.

Вопрос:

В последнее время много говорят о несовместимости витаминов и минералов и о том, что вместо одной поливитаминной таблетки нужно принимать несколько. Так ли это?

Ответ:

Витамины и минералы действительно могут взаимодействовать между собой. Их взаимное влияние может происходить и в момент всасывания, и тогда, когда они задействованы в обмене веществ. Последние эксперименты показали, что усвоение витаминов практически не зависит от того, есть в комплексе микроэлементы или нет. Так что можно не беспокоиться, что из-за минералов не усвоятся витамины.

Несколько другая ситуация с микро– и макроэлементами. От их смешивания в одном «коктейле» может быть и польза, и вред.

Так, на сегодня известно, что витамин В6 увеличивает усвоение магния, а витамин D улучшает обмен кальция и фосфора. Для лучшего всасывания хрома и железа обязательно нужен витамин С, а медь увеличивает пользу, приносимую железом. Антиоксидантный эффект витамина Е усиливает микроэлемент селен, а цинк «работает» совместно с марганцем, защищая клетки от разрушения. Если эти компоненты находятся в одной таблетке, то это принесет только пользу.

Но минералы могут конкурировать друг с другом и с витаминами. К примеру, кальций снижает усвоение железа, а цинк уменьшает усвоение меди, железа и кальция. Повышенный уровень витамина С может вызвать нехватку в организме меди.

Именно поэтому микроэлементы-антагонисты сегодня рекомендуют принимать в разное время суток. Вместо одной поливитаминной таблетки с десятком минералов правильнее пить две или три различных по составу. Такие комплексы уже есть. Например, поливитамины «Три-э-дей», «АлфаВИТ». Но хочу подчеркнуть, что поливитаминные комплексы с минералами нужны далеко не всем.

Прежде всего полезность поливитаминов определяется не количеством компонентов, а потребностью в них организма. Целебный эффект витаминов и микроэлементов проявляется только на фоне их предыдущего недостатка. Если организм получает необходимые витамины и минералы, то ожидать дополнительного эффекта от применения таблеток не стоит.

Избыток большинства витаминов выводится из организма с мочой. А вот микроэлементы могут накапливаться. Их излишек не менее вреден, чем недостаток. При избыточном поступлении микроэлементы даже могут провоцировать серьезные заболевания. У россиян часто наблюдается дефицит железа, магния, цинка, йода, селена и ряда других элементов. Но у одного из шести жителей России в организме есть избыток микроэлементов. Причем, вопреки распространенному мнению, накапливаются не только токсичные микроэлементы: свинец, кадмий и алюминий. Бывают избытки и полезных, жизненно необходимых минералов: железа, ванадия, бора, никеля, хрома.

Поэтому перед началом приема микроэлементов желательно узнать их исходное содержание в организме.

Самые точные сведения дают анализы на содержание в организме микроэлементов, которые в России стали делать совсем недавно.

Для исследования можно взять кровь, но гораздо информативнее исследование микроэлементов в волосах. Иногда эти методы сочетают. Дело в том, что волосы накапливают минералы. Поэтому анализ волос дает информацию о содержании микроэлементов в организме за длительный срок. Анализ крови дает возможность оценить сиюминутные потребности организма.

Кстати, по результатам анализа волос на микроэлементы можно выявить и нехватку, и избыток минералов. Имея на руках данные подобного исследования, врач может сказать точно, какие витаминно-минеральные комплексы вам подойдут, а какие категорически противопоказаны.

Вопрос:

Нужно ли исследовать содержание в организме витаминов перед началом применения?

Ответ:

Анализ на количество витаминов в организме сделать можно, но он не так важен. Дело в том, что избыток большинства витаминов выводится из организма и не накапливается. Опасен лишь излишек витаминов А и D.

Поэтому в отношении витаминов разработано следующее правило назначения: поливитамины с профилактической целью должны применяться в дозировках, не превышающих суточную потребность. Эта информация есть на некоторых упаковках витаминов и во многих фармакологических справочниках. Она различна для мужчин и женщин. Есть различия и по возрастным периодам.

Вопрос:

Что такое авитаминоз? Можно ли его определить при помощи анализов и как с ним бороться?

Ответ:

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В патогенезе гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Клиническая картина полиморфна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление которых в организм и утилизация наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания; назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина.

Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

Недостаточность витаминов D2 (эргокальциферола) и D3 (холекальциферола) имеет наибольшее значение. Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее прямого солнечного света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высокое содержание его отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношенность ребенка, сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка – 500–1000 ME.

Клиническая картина. Симптомы: у детей – рахит, у взрослых – немотивированная слабость, утомляемость, деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз, боль в области костей, в мышцах, парестезии.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Лечение. Препараты витаминов D2 и D3 в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем – диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D проводят лечение основного заболевания.

Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) возникает при недостатке в пище витамина А и каротина, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб и морских животных). В растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется собственно витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека – 1,5 мг (5000 ME). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Клиническая картина. Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез – сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов; атрофия потовых и сальных желез и др.), предрасположенность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей – задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина – ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином, препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сут в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2–4 нед. под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксэрофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания – дополнительное назначение ретинола по 1–2 драже (3300—6600 ME).

Недостаточность витамина В1 (тиамина). Гиповитаминоз и авитаминоз В, (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание шлифованным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушение его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1 входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, входящую в простетическую группу ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1, имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) – ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20—40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов анализа.

Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др.) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В1, по 30—50 мг внутримышечно или подкожно с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25–100 мг/сут), рибофлавин (10—20 мг), витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы – инъекции стрихнина (1:1000 по 1–1,5 мг). При эндогенной недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника – их лечение.

Профилактика. Полноценное питание, богатое витамином В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина). Гипо– или арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2–3 мг. В организме рибофлавин, взаимодействуя c АТФ, образует флавинмоно– и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Клиническая картина. Характерны понижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче – ниже 10 мкг, содержание в сыворотке крови – ниже 3 мкг/л, эритроцитах – ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации. Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение. Полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10—30 мг в течение 2–4 нед. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности – лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

Недостаточность витамина В6 (пиридоксина). У взрослых наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарооксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2–2,5 мг. При недостаточности витамина B6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Клиническая картина. Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия.

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой – ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Лечение. Препараты пиридоксина 10—50–100 мг в день в течение 2–3 нед. внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта – парентерально; устранение этиологических факторов.

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), – профилактическое назначение пиридоксина.

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Клиническая картина: геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).

Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30—35%, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов свертывания крови.

Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Недостаточность витамина С (недостаточность аскорбиновой кислоты, скорбут, цинга и др.). Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы.

Лечение. Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, чай витаминный).

Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами ферментов кодегидразы I и II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана (содержащейся в полноценных белках).

Во многих продуктах питания животного и растительного происхождения никотиновая кислота имеется в достаточном количестве. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20—25 мг.

Клиническая картина обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный с болезненными изъязвлениями, позднее – лаковый. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия.

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче – ниже 0,3 мг; содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25–100 мг/сут в течение 2–3 нед. в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах – парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.

Профилактика: разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой. При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида; дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

Вопрос:

Болезненны ли анализы, необходимые для диагностирования доброкачественной гиперплазии предстательной железы?

Ответ:

Чаще всего анализы не болезненны. Но вы можете испытать некоторый дискомфорт. Иногда, чтобы свести к минимуму какие-либо болевые ощущения, используется местная анестезия. Последние разработки гибких цистоскопов сделали процедуру цистоскопии, проводимую прямо в кабинете врача, менее болезненной.

Вопрос:

Что такое маркеры рака?

Ответ:

В кровоток попадают вещества из злокачественных клеток опухоли, которые можно идентифицировать при анализе крови. Когда их уровень высок, они могут указывать на наличие рака. Во время прохождения курса лечения и последующих посещений больницы ваша кровь обычно проверяется на ПСА (простат-специфический антиген), один из маркеров рака предстательной железы.

Вопрос:

Действительно ли биопсия – единственный способ диагностирования рака предстательной железы?

Ответ:

Да. Другие тесты, такие как пальцевое ректальное исследование или анализ крови на ПСА, могут только указать на возможность рака простаты. Биопсия – единственный достоверный способ в этом убедиться.

Вопрос:

Может ли биопсия дать ложный результат?

Ответ:

При взятии пробы тканей из железы существует вероятность пропустить рак. Это называют ошибкой взятия образца. Отрицательный результат биопсии не гарантирует, что у вас нет рака. Однако ошибки взятия образца довольно редки.

Вопрос:

Может ли биопсия высвобождать раковые клетки, допуская их распространение?

Ответ:

Никаких данных на этот счет нет. Раковые клетки остаются в пределах опухоли, где они росли.

Вопрос:

Почему перед биопсией следует прекращать прием аспирина?

Ответ:

Аспирин и некоторые другие препараты разжижают кровь и могут увеличить риск кровотечения. Прекращая прием этих лекарств в течение короткого периода до и после процедуры, вы снизите риск серьезного кровотечения. То же самое верно и для назначаемых врачом разжижающих кровь препаратов, таких как варфарин (Кумадин).

Вопрос:

Возможно ли после биопсии развитие устойчивой импотенции?

Ответ:

Нет. Импотенция, которая, как кажется, развивается после проведения биопсии, часто является следствием развития опухоли или противораковой терапии. В некоторых случаях она может развиваться из-за временного воспаления тканей.

Вопрос

Если спустя несколько месяцев после окончания лечения уровень ПСА в крови повышен, значит ли это, что рак вернулся?

Ответ:

Если у вас не производилась радикальная простатэктомия (полное удаление простаты), то повышенный уровень ПСА не является показателем наличия или отсутствия рака. Но в случае полного удаления простаты повышенный уровень этого антигена обычно означает наличие рака.

Вопрос:

Мне сказали, что у меня повышенное содержание эритроцитов в крови. Скажите пожалуйста, что это означает? Серьезное ли это нарушение?

Ответ:

Эозинофилия бывает заболеванием, а бывает особенностью организма. Надо распросить маму и папу – были ли у них повышены эозинофилы. Следует пройти более полное обследование у гематолога.

Вопрос:

Для чего берут на исследование спинномозговую жидкость? Я слышала, что при этом может повредиться спинной мозг. Так ли это?

Ответ:

Прежде всего хочется сказать, что бытующее представление о вредности люмбальной пункции – именно так называется взятие материала для исследования спинномозговой жидкости – глубоко ошибочно. Чтобы вы убедились в этом, вкратце расскажу о технике поясничного прокола. Специальная игла вводится в мешочек, образуемый оболочками мозга (в так называемую конечную цистерну), обычно между Ш и IV поясничными позвонками, где спинного мозга уже нет. Внутри позвоночного канала находятся только нервные корешки, омываемые спинномозговой жидкостью. Повредить их или ранить иглой практически невозможно.

Вопрос:

На какой день цикла нужно сдавать гормоны?

Ответ:

На 5–7 день цикла: ЛГ, ФСГ, ДЭА, тестостерон, пролактин, эстрадиол, ТТГ, Т3, Т4, кортизол; прогестерон нужно сдавать на 7–8 день после овуляции (при постоянном цикле в 28 дней – на 21—22 день, при непостоянных циклах овуляцию рекомендуется отслеживать по УЗИ или тестам на овуляцию).

Вопрос:

Может ли низкий прогестерон быть показателем отсутствия овуляции?

Ответ:

Не обязательно. Такой показатель может быть и при отсутствии овуляции, и при недостаточности второй фазы цикла с сохранением овуляции. Также низкий результат может быть следствием того, что анализ сдавался раньше времени и не вовремя.

Вопрос:

Продолжительность второй фазы по базальной температуре –11 дней. Температура при этом – 36,9 (в первой фазе – 36,5–36,6). Результат анализа на прогестерон на 7-й день после овуляции – середина нормы. Является ли это недостаточностью желтого тела?

Ответ:

Для исключения недостаточности желтого тела нужно делать УЗИ на 6–7-й день после овуляции и определить размеры желтого тела и толщину эндометрия. БТ в данном случае не показатель. Анализ на прогестерон нужен, и он у вас хороший.

Вопрос:

Подскажите пожалуйста, чем чреват низкий прогестерон?

Ответ:

Низкие цифры во второй фазе свидетельствуют о том, что овуляции не было. Это означает, что беременность невозможна без лечения. Не забывайте о том, что прогестерон нужно проверять на 7–8-й день после овуляции. В вашем случае нужно отследить овуляцию по УЗИ. Потом в зависимости от результатов пересдать анализ после овуляции либо (если овуляции нет) пройти соответствующее лечение.

Вопрос:

Что за гормон ДГА-S, за что он отвечает, в какие дни цикла надо его сдавать? Зачем его назначают, чем он информативен для врача?

Ответ:

ДГА-S – это дегидроэпиандростерона сульфат, большая часть этого гормона продуцируется в надпочечниках, повышение говорит о надпочечниковой форме гиперандрогении. Во втором случае повышен тестостерон, что говорит о яичниковой форме гиперандрогении. При повышенных цифрах и бесплодии нужен дексаметазон. Низкие цифры скорее всего являются временным фактом, и ими следует пренебречь или пересдать анализ на 5–7-й день цикла.

Примечания

1. Сокращенные названия гормонов даны в международной транскрипции. Ниже по тексту они даны в русской транскрипции.

2. ЕД – международная единица.

3. Гипофизарный нанизм (pituitary dwarfism, ateleosis) – группа наследственных заболеваний человека, обусловленных генетически детерминированными (наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу) нарушениями функции гипофиза. Гипофизарный нанизм относится к формам карликовости с сохранением нормальных пропорций тела.

 

Популярные материалы Популярные материалы

 
 
Присоединиться
 
В Контакте Одноклассники Мой Мир Facebook Google+ YouTube
 
 
 
 
Создан: 28.02.2001.
Copyright © 2001- aupam. При использовании материалов сайта ссылка обязательна.